簡(jiǎn)介：目的生肌玉紅提取液是中醫(yī)外治經(jīng)典理論“祛腐生肌”的代表方藥其臨床應(yīng)用較廣泛本論文擬通過對(duì)新西蘭白兔術(shù)后開放性創(chuàng)面的愈合的相關(guān)指標(biāo)的觀察及創(chuàng)面血紅素氧化酶1HO1及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子B1TGFΒ1的含量的測(cè)定分析創(chuàng)面愈合情況與HO1及TGFΒ1的含量的相關(guān)性。方法24只新西蘭白兔雄性實(shí)驗(yàn)采用自身平行對(duì)照在每只新西蘭白兔背部制造三個(gè)直徑3CM大小深達(dá)全層皮膚的背部機(jī)械性創(chuàng)面模型隨機(jī)分為生肌玉紅提取液組貝復(fù)濟(jì)組重組堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子外用溶液生理鹽水組分別在造模后的第3、5、7、10、14天取材觀察各組創(chuàng)面愈合時(shí)間采用標(biāo)準(zhǔn)透明方格膠片測(cè)量創(chuàng)面愈合率用MPIAS2500彩色病理圖文分析系統(tǒng)檢測(cè)創(chuàng)面修復(fù)組織內(nèi)成纖維細(xì)胞數(shù)、用RTPCR的方法檢測(cè)H01、TGFΒ1MRNA用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)HO1、TGFΒ1及增殖細(xì)胞核抗原PCNA的蛋白表達(dá)。結(jié)果1各組的創(chuàng)面愈合時(shí)間生肌玉紅提取液組較貝復(fù)濟(jì)組愈合時(shí)間平均提前3天P2各組創(chuàng)面愈合率生肌玉紅提取液組、貝復(fù)濟(jì)組及生理鹽水組的創(chuàng)面愈合率隨時(shí)間推移均表現(xiàn)出上升趨勢(shì)在傷后5D7D10D14D生肌玉紅提取液組的創(chuàng)面愈合率顯著高于貝復(fù)濟(jì)組P3各組的組織形態(tài)生肌玉紅提取液外用可以促進(jìn)成纖維細(xì)胞的增殖與貝復(fù)濟(jì)組及生理鹽水組比較術(shù)后3D、5D、7D、10D成纖維細(xì)胞數(shù)量明顯增加結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P4各組HO1蛋白及MRNA的表達(dá)生肌玉紅提取液組創(chuàng)面HO1蛋白及MRNA含量高于貝復(fù)濟(jì)組及生理鹽水組結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P5各組TGFΒ1蛋白及MRNA的表達(dá)生肌玉紅提取液組創(chuàng)面TGFΒ1蛋白及MRNA的含量高于貝復(fù)濟(jì)組及生理鹽水組結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P6各組PCNA的表達(dá)PCNA免疫組化染色結(jié)果顯示陽性細(xì)胞主要集中于近創(chuàng)緣組織、創(chuàng)面基底部、以及殘留的皮脂腺等皮膚附屬器和新生的肉芽組織和表皮細(xì)胞中且首先主要表達(dá)在近創(chuàng)緣組織和皮膚基底層中。生肌玉紅提取液組在各個(gè)時(shí)相點(diǎn)PCNA的染色深度比對(duì)照組更深、著色細(xì)胞數(shù)量明顯比貝復(fù)濟(jì)組及生理鹽水組要多結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P結(jié)論生肌玉紅提取液能夠促進(jìn)創(chuàng)面修復(fù)其可能的作用機(jī)理是通過提高創(chuàng)面HO1表達(dá)、TGFΒ1表達(dá)促進(jìn)細(xì)胞增殖增加成纖維細(xì)胞等創(chuàng)面修復(fù)細(xì)胞減少創(chuàng)面愈合時(shí)間促進(jìn)愈合。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多前交叉韌帶重建術(shù)后肌力恢復(fù)對(duì)膝關(guān)節(jié)功能的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文開窗減壓負(fù)壓術(shù)治療頜骨大型牙源性囊性病變的臨床研究CLINICALSTUDYONDECOMPRESSIONANDSUCTIONDRAINAGEINTHETREATMENTOFLARGEJAWODONTOGENICCYSTICLESION專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)研究生吳曉林導(dǎo)師余東升副主任醫(yī)師答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)委員、中山大學(xué)光華口腔醫(yī)學(xué)院附屬口腔醫(yī)院2010年11月廣州論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作日期≯啤，學(xué)位論文使用授權(quán)聲明莎一一本人完全了解中山大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國(guó)家主管部門或其指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)將學(xué)位論文用于非贏利目的的少量復(fù)制并允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書館、院系資料室被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用復(fù)印、縮印或其他方法保存學(xué)位論文。囂一一醐∥掣岬少R導(dǎo)師簽名日期年月日

簡(jiǎn)介：本課題通過對(duì)胸大肌島狀肌皮瓣轉(zhuǎn)移過程的應(yīng)用解剖學(xué)研究，掌握支配胸大肌鎖骨部的神經(jīng)的解剖學(xué)特點(diǎn)，明確胸大肌島狀肌皮瓣的主要血管蒂與鎖骨部神經(jīng)的解剖學(xué)關(guān)系。在胸大肌島狀肌皮瓣轉(zhuǎn)移過程中，尋求新的可行性轉(zhuǎn)移方式，能有效避免鎖骨部的神經(jīng)損傷、保護(hù)胸大肌鎖骨部的形態(tài)與功能。為臨床上合理、安全、方便地使用胸大肌島狀肌皮瓣修復(fù)頭面、頸肩部的組織缺損提供解剖學(xué)依據(jù)。結(jié)論為，胸大肌鎖骨部從肌構(gòu)筑學(xué)上具有提供較大的力量和速度的潛力。肌皮瓣轉(zhuǎn)移過程中應(yīng)避免損傷支配該部位的神經(jīng)，以避免該部位失神經(jīng)支配而喪失功能。胸外側(cè)神經(jīng)“1支型”分支和“2、3支型”分支中的第一個(gè)分支即為支配胸大肌鎖骨部的神經(jīng)。神經(jīng)經(jīng)鎖骨下至胸部時(shí)與鎖骨下緣相交體表投影點(diǎn)距同側(cè)胸鎖關(guān)節(jié)628073CM至628073CM的范圍為該神經(jīng)的手術(shù)操作危險(xiǎn)區(qū)。在解剖研究基礎(chǔ)上，由于支配胸大肌鎖骨部的神經(jīng)的大部分神經(jīng)分支位于血管蒂的淺層、內(nèi)側(cè)，所以在血管蒂起始部位外側(cè)，通過三角肌胸大肌間溝經(jīng)鎖骨上轉(zhuǎn)移島狀肌皮瓣的方法，能有效的避免鎖骨部神經(jīng)的損傷，可以最大限度的保持供區(qū)的功能和形態(tài)，可以在臨床應(yīng)用。不同的轉(zhuǎn)移方式有其各自的特點(diǎn)，在臨床上，應(yīng)根據(jù)實(shí)際情況，綜合考慮，選擇合理有效的轉(zhuǎn)移方式。

簡(jiǎn)介：目的探討一期后路內(nèi)固定、前路病灶清除植骨融合治療腰骶段脊柱結(jié)核的可行性、治療效果及應(yīng)用指征。方法對(duì)23例腰骶段脊柱結(jié)核患者采取一期后路內(nèi)固定、前路病灶清除植骨融合術(shù)。其中男性14例，女性9例；年齡19歲～68歲，平均413歲。病變只累及L5者5例，累及L4、L5者6例，累及L5、S1者12例。術(shù)前根據(jù)ASIA脊髓損傷分級(jí)C級(jí)7例，D級(jí)13例，E級(jí)3例。術(shù)前行血沉、CRP檢查，血沉為28MMH～65MMH，平均408±102MMH；CRP為96MGL～225MGL，平均162±40MGL。術(shù)前排除活動(dòng)性肺結(jié)核。X線片測(cè)量腰骶角及椎間隙高度，術(shù)前腰骶角為105°～266°，平均188±42°；椎間隙高度為68MM～92MM，平均79±04MM。結(jié)果手術(shù)時(shí)間180～240分鐘，平均200分鐘。術(shù)中出血400～1100ML，平均543ML。術(shù)中無主要血管神經(jīng)損傷，術(shù)后無并發(fā)癥產(chǎn)生。術(shù)后ASIA分級(jí)，C級(jí)7例6例改善為D級(jí)，1例恢復(fù)到E級(jí)，D級(jí)13例均恢復(fù)為E級(jí)。23例植骨全部確定融合。術(shù)后腰骶角為206°～345°，平均271±38°，末次隨訪185°～335°，平均259±38°，較術(shù)后丟失角度小于2°。術(shù)后椎間隙高度89MM～113MM，平均104±05MM，末次隨訪85MM～108MM，平均99±05MM，較術(shù)后丟失小于1MM。術(shù)前與術(shù)后及末次隨訪均具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P001）。隨訪6～42個(gè)月，平均為26個(gè)月。血沉及CRP均在術(shù)后3月恢復(fù)正常。所有患者均無結(jié)核復(fù)發(fā)，內(nèi)固定松動(dòng)、斷裂及植骨不融合及腰骶角明顯矯正度丟失等發(fā)生。結(jié)論一期后路內(nèi)固定、前路病灶清除植骨融合術(shù)能更徹底的清除結(jié)核病灶，顯著改善臨床癥狀，重建和保護(hù)脊柱穩(wěn)定性，植骨愈合快，預(yù)防或矯正后凸畸形，降低致殘率，縮短臥床時(shí)間。是治療腰骶段脊柱結(jié)核有效可行的方法。

簡(jiǎn)介：目的①探討骨特異性堿性磷酸酶BALP和抗酒石酸酸性磷酸酶TRAP在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥PMOP診治中的臨床應(yīng)用②了解絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥女性替勃龍治療前后血清BALP、TRAP水平及骨密度BMD的變化。方法①根據(jù)雙能X線骨密度儀測(cè)定的BMD結(jié)果選取絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥骨松組、絕經(jīng)后非骨質(zhì)疏松癥非骨松組及育齡期骨密度正常女性對(duì)照組各30名收集相關(guān)資料并記錄問卷應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法ELISA測(cè)定其血清BALP、TRAP水平②在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥女性中選擇24名無雌激素依賴性腫瘤家族史及禁忌癥者服用替勃龍25MG每日一次療程共6個(gè)月觀察治療前及治療后3、6月BMD包括腰椎L24、股骨頸NECK、沃氏三角區(qū)WARD’S、股骨大轉(zhuǎn)子GT。觀察治療前及治療后1、3、6月血清TRAP、BALP水平變化并檢測(cè)血清鈣、磷、堿性磷酸酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、尿素氮、肌酐等生化指標(biāo)記錄不良反應(yīng)治療前及治療后6月填寫抑郁癥自評(píng)量表SDS。結(jié)果①骨松組、非骨松組血清TRAP、BALP水平均明顯高于對(duì)照組均有顯著性差異P005治療6月后BMD與治療前相比顯著增加P結(jié)論女性絕經(jīng)后的血清TRAP、BALP水平明顯升高骨轉(zhuǎn)換率較絕經(jīng)前增加絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松女性的骨轉(zhuǎn)換率亦高于非骨質(zhì)疏松者絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松女性應(yīng)用替勃龍后骨代謝指標(biāo)在治療后1月即出現(xiàn)下降并隨著時(shí)間進(jìn)一步下降明顯早于BMD的變化絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松女性應(yīng)用替勃龍治療6月后BMD明顯增加骨轉(zhuǎn)化率下降絕經(jīng)后癥狀明顯改善。骨代謝生化指標(biāo)TRAP和BALP的檢測(cè)可以早期評(píng)價(jià)骨轉(zhuǎn)換情況聯(lián)合BMD的測(cè)定可以全面的判斷PMOP的進(jìn)程及時(shí)監(jiān)測(cè)其藥物療效選擇合適OP的治療藥物有著良好的臨床應(yīng)用前景。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多非負(fù)荷期種植體周圍骨吸收規(guī)律的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的采用彌散加權(quán)磁共振成像DIFFUSIONWEIGHTEDMAGICRESONANCEIMAGINGDWI技術(shù)聯(lián)合骨生化與病理組織學(xué)檢查對(duì)兔超早期激素性股骨頭壞死OSTEONECROSISOFFEMALHEADONFH模型進(jìn)行研究進(jìn)一步探討DWI對(duì)超早期激素性O(shè)NFH的診斷價(jià)值。方法將40只健康成年中國(guó)大耳白兔隨機(jī)分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組每組20只。ONFH造模實(shí)驗(yàn)組兔經(jīng)耳緣靜脈首次注射馬血清10MLKG一次間隔2周后再次注入馬血清5MLKGQD連續(xù)2天于首次注射馬血清后間隔24小時(shí)肌肉注射甲基強(qiáng)的松龍4MGKG每周注射一次共8周對(duì)照組在相同時(shí)間點(diǎn)用同樣的方法注射等量的生理鹽水。對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組分別于注射甲基強(qiáng)的松龍后2、4、6、8周周末各隨機(jī)5只兔行下列檢查先抽耳緣靜脈血化驗(yàn)抗酒石酸酸性磷酸酶TARTRATERESISTANTACIDPHOSPHATASE5BTRACP5B、骨鈣素BONEGLAPROTEINBGP再行常規(guī)MRI及DWI檢查獲得股骨頭負(fù)重區(qū)表觀彌散系數(shù)APPARENTDIFFUSIONCOEFFICIENTADC值最后處死動(dòng)物取雙側(cè)股骨頭標(biāo)本進(jìn)行病理組織學(xué)檢查。結(jié)果骨生化結(jié)果與對(duì)照組比較實(shí)驗(yàn)組4、6、8周TRACP5B明顯升高、BGP明顯降低P005與實(shí)驗(yàn)組2周比較實(shí)驗(yàn)組4、6、8周TRACP5B明顯升高、BGP明顯降低P005與實(shí)驗(yàn)組6周比較實(shí)驗(yàn)組8周TRACP5B明顯升高、BGP明顯降低P005MRI結(jié)果實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組各時(shí)間點(diǎn)常規(guī)MRI和DWI均未顯示異常各時(shí)間點(diǎn)實(shí)驗(yàn)組ADC值明顯高于對(duì)照組隨著時(shí)間點(diǎn)的延長(zhǎng)實(shí)驗(yàn)組ADC值逐漸升高P結(jié)論1馬血清聯(lián)合少量激素制作的ONFH模型適用于激素性O(shè)NFH超早期研究2TRACP5B、BGP檢測(cè)對(duì)激素性O(shè)NFH超早期診斷具有參考價(jià)值3ADC值升高可反映超早期激素性O(shè)NFH的發(fā)生及發(fā)展為臨床提供有價(jià)值的無創(chuàng)診斷信息。

簡(jiǎn)介：目的探討并比較胃動(dòng)素MOTILIN及其擬似劑紅霉素EMA對(duì)胃平滑肌舒縮活動(dòng)的影響及機(jī)制。方法本研究采用了電場(chǎng)刺激豚鼠胃底和胃竇部肌間神經(jīng)方法，觀察了MOTILIN和EMA對(duì)胃平滑肌舒縮活動(dòng)的影響，并通過觀察一氧化氮合酶抑制劑NΩ硝基L精氨酸LNNA、一氧化氮供體硝普鈉SNP和一氧化氮前體L精氨酸LAA對(duì)MOTILIN和EMA調(diào)控胃平滑肌運(yùn)動(dòng)的影響并闡明其機(jī)制。采用熒光免疫組化雙染方法，觀察了MOTILIN受體和一氧化氮合酶NNOS在胃肌間神經(jīng)叢的表達(dá)。結(jié)果不同強(qiáng)度電刺激胃底部116HZ，可產(chǎn)生先舒張ONRESPONSE后收縮OFFRESPONSE效應(yīng)。電刺激產(chǎn)生的舒張效應(yīng)可被LNNA消除，而收縮效應(yīng)可被阿托品和胍乙啶阻斷NANC。在胃底部，MOTILIN和EMA可使開電刺激時(shí)胃底部平滑肌條舒張效應(yīng)加強(qiáng)，斷電時(shí)平滑肌收縮活動(dòng)減弱，LNNA可反轉(zhuǎn)該效應(yīng)。SNP和LAA可增強(qiáng)MOTILIN和EMA誘導(dǎo)的刺激舒張效應(yīng)，并減弱其收縮效應(yīng)。且MOTILIN作用明顯強(qiáng)于EMA。在胃竇部，電刺激的舒張波消失，僅出現(xiàn)斷電刺激的收縮波，且MOTILIN和EMA均可使該斷電刺激產(chǎn)生的平滑肌條收縮活動(dòng)增強(qiáng)。LNNA可增強(qiáng)MOTILIN和EMA誘導(dǎo)的斷電收縮效應(yīng)。相反，SNP和LAA可減弱MOTILIN和EMA誘導(dǎo)的斷電收縮效應(yīng)。免疫組化結(jié)果顯示，在胃肌間神經(jīng)叢內(nèi)有大量MOTILIN受體和NNOS免疫陽性神經(jīng)元的表達(dá)，且MOTILIN免疫陽性物與NOS神經(jīng)元共存。結(jié)論開電刺激肌間神經(jīng)產(chǎn)生的舒張波由非膽堿能非腎上腺素能神經(jīng)介導(dǎo)，而隨后產(chǎn)生的斷電刺激收縮波可能與膽堿能神經(jīng)介導(dǎo)有關(guān)。MOTILIN和EMA均可通過肌間神經(jīng)促進(jìn)胃底部平滑肌舒張、胃底和竇部平滑肌收縮，該效應(yīng)可能與一氧化氮通路有關(guān)。

簡(jiǎn)介：目的1建立研究磨損顆粒誘導(dǎo)炎癥性骨溶解的理想動(dòng)物模型。2探討應(yīng)用RNA干擾技術(shù)在體外和體內(nèi)環(huán)境下抑制VEGF基因表達(dá)的可行性。3探討在小鼠植骨氣囊模型中局部應(yīng)用靶向VEGF基因的慢病毒對(duì)顆粒誘導(dǎo)的炎癥性骨溶解反應(yīng)的影響。方法1設(shè)計(jì)4條靶向小鼠VEGF基因的MIRNA序列，構(gòu)建MIRNA表達(dá)載體，然后將載體轉(zhuǎn)染B16細(xì)胞，通過REALTIMERTPCR檢測(cè)VEGF基因的表達(dá)變化，篩選出最高效的干擾序列。2使用篩選出的最高效的MIRNA序列構(gòu)建慢病毒表達(dá)載體，進(jìn)行重組慢病毒的包裝生產(chǎn)及滴度的測(cè)定。3將構(gòu)建好的慢病毒轉(zhuǎn)染小鼠巨噬細(xì)胞株RAW2647，觀察在體外環(huán)境下慢病毒對(duì)VEGF基因表達(dá)的影響。4構(gòu)建小鼠的植骨氣囊模型，按照對(duì)照組，錯(cuò)配MIRNA組MS組，VEGFMIRNA治療組VEGF組，通過局部氣囊注射慢病毒液進(jìn)行生物學(xué)干預(yù)，10天后處死小鼠取材，進(jìn)行組織學(xué)和分子生物學(xué)分析。顱骨氣囊組織的HE染色觀察炎性反應(yīng)的程度和骨破壞的情況；從MRNA水平和蛋白水平檢測(cè)顱骨囊壁組織中VEGF基因的表達(dá)變化；檢測(cè)TNFΑ、IL1Β和RANKL的MRNA水平。結(jié)果1成功構(gòu)建了靶向小鼠VEGF基因的MIRNA表達(dá)載體，篩選出5’ACGAGATAGAGTACATCTTCA3’為最高效序列。2成功構(gòu)建了攜帶最高效MIRNA序列的重組慢病毒。3靶向小鼠VEGF基因的重組慢病毒在體外條件下有效抑制了VEGF基因的表達(dá)，干擾效率達(dá)到78％。4成功構(gòu)建了小鼠植骨氣囊模型，HE染色顯示VEGF組較對(duì)照組氣囊囊壁厚度顯著降低P結(jié)論1小鼠植骨氣囊模型是研究磨損顆粒誘導(dǎo)炎癥性骨溶解反應(yīng)的理想模型。2應(yīng)用RNA干擾技術(shù)在體外和體內(nèi)條件下可以有效的抑制VEGF基因的表達(dá)。3在小鼠植骨氣囊模型內(nèi)局部應(yīng)用慢病毒介導(dǎo)靶向VEGFMIRNA能有效緩解磨損顆粒誘發(fā)的炎癥性骨溶解反應(yīng)，為臨床上關(guān)節(jié)腔內(nèi)局部基因治療提供了理論依據(jù)和全新思路。

簡(jiǎn)介：隨著工業(yè)、交通事業(yè)的迅速發(fā)展，截肢患者的數(shù)量正以驚人的速度增加。同時(shí)由于人們生活水平的提高，患者對(duì)假肢的要求也不斷的提高。他們不再滿足假肢的可行走功能，還要求假肢的美觀和功能代償性。本文基于下假肢截肢患者的要求，設(shè)計(jì)了一個(gè)由肌電信號(hào)控制的六桿膝上假肢系統(tǒng)。其具體內(nèi)容可分為STEPHENSON型六桿機(jī)構(gòu)設(shè)計(jì)、肌電信號(hào)的分析與電機(jī)控制三部分。第一部分論述了六桿機(jī)構(gòu)的瞬停節(jié)傳遞性及其保持下假肢系統(tǒng)穩(wěn)定的優(yōu)越性。另外，研究表明六桿機(jī)構(gòu)比四桿機(jī)構(gòu)更能模擬正常人的步態(tài)。在一個(gè)步態(tài)周期內(nèi)，六桿機(jī)構(gòu)使踝關(guān)節(jié)均方誤差達(dá)到101％，膝關(guān)節(jié)的均方誤差達(dá)到139％。本文還通過分析六桿機(jī)構(gòu)間的幾何關(guān)系，利用混合罰函數(shù)法計(jì)算出了六桿機(jī)構(gòu)各參數(shù)的具體數(shù)據(jù)，對(duì)六桿機(jī)構(gòu)進(jìn)行了運(yùn)動(dòng)學(xué)與動(dòng)力學(xué)分析，最后利用PROENGINEER對(duì)其運(yùn)動(dòng)可行性，干涉情況進(jìn)行了仿真分析與檢測(cè)。第二部分提出了肌電信號(hào)控制方法，它可使受試者自如的控制膝上假肢系統(tǒng)，避免了手動(dòng)控制的尷尬。并對(duì)6個(gè)身體健康的受試者在不同的運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下坐、站、走的股四頭肌信號(hào)進(jìn)行了分析，發(fā)現(xiàn)股四頭肌的信號(hào)變化在小腿的屈曲過程中存在一定的規(guī)律性，當(dāng)小腿屈曲角度較大時(shí)，如坐、擺動(dòng)初期，受試者的峰峰值較小，100HZ處的幅值也較小，當(dāng)屈曲角度為零時(shí)，如站立、承重期，受試者的峰峰值最大，100HZ處的幅值也達(dá)到最大，股四頭肌的運(yùn)動(dòng)力度最強(qiáng)。同時(shí)發(fā)現(xiàn)在同一運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下，男性股四頭肌的峰峰值，RMS相對(duì)女性要高，但運(yùn)動(dòng)趨勢(shì)和運(yùn)動(dòng)特征相同。這為利用肌電信號(hào)特征控制下假肢系統(tǒng)的不同運(yùn)動(dòng)奠定了基礎(chǔ)。最后，本文介紹了電機(jī)的選擇參數(shù)，闡述了H橋LMD18200的工作原理，調(diào)速功能，并設(shè)計(jì)了適合本課題的LMD18200的電路圖。還介紹了用于控制電機(jī)的單片機(jī)AT89C2051的特征，引腳結(jié)構(gòu)，并設(shè)計(jì)了AT89C2051的電路連接方式。

簡(jiǎn)介：目的腎性骨病RENALBONEDISEASE是慢性腎功能衰竭時(shí)發(fā)生的骨代謝障礙疾病在腎病的早期就應(yīng)重視骨代謝的改變并及早防治腹部腫瘤放療可導(dǎo)致腎損傷該實(shí)驗(yàn)擬對(duì)腎輻射損傷的骨代謝效應(yīng)、骨損傷的病理改變及發(fā)生機(jī)制進(jìn)行研究并觀察補(bǔ)腎中藥的防治作用及作用機(jī)制結(jié)論115GYCSΓ射線局部照射大鼠腎臟引起腎組織病理和腎功能明顯改變2腎輻射損傷可誘發(fā)明顯的骨代謝障礙表現(xiàn)為骨量丟失骨結(jié)構(gòu)改變和生物力學(xué)性能降低3腎輻射損傷引起腎1Α羥化酶活性下調(diào)是腎輻射骨損傷的主要機(jī)制4補(bǔ)腎中藥對(duì)腎輻射骨損傷具有明顯的改善作用其作用機(jī)制與改善腎功能和腎1Α羥化酶活性有關(guān)5補(bǔ)腎中藥對(duì)體外培養(yǎng)成骨細(xì)胞的增殖率、ALP活性和礦化結(jié)節(jié)形成有促進(jìn)作用

簡(jiǎn)介：心臟起搏是治療竇房結(jié)功能障礙相關(guān)性緩慢性心律失常的重要方法。近來，臨床上對(duì)比研究心室起搏及心房心室同步起搏，發(fā)現(xiàn)以VVI起搏方式治療病態(tài)竇房結(jié)綜合征，其遠(yuǎn)期不良影響，除能導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)異常外，還可引起房性心律失常。但對(duì)房性心律失常的產(chǎn)生機(jī)制尚缺乏有關(guān)的進(jìn)一步研究。由于，室房逆?zhèn)髟赩VI起搏方式中是普遍存在的現(xiàn)象，我們認(rèn)為探討與VVI起搏相關(guān)的室房逆?zhèn)魇欠裼绊懖B(tài)竇房結(jié)綜合征患者竇房結(jié)功能和心房肌電生理特性而有利于房性心律失常的產(chǎn)生是十分必要的。本課題以健康大耳白兔制作病態(tài)竇房結(jié)綜合征SND模型為研究對(duì)象，擬排除心房肌本身病變可能產(chǎn)生的干擾因素，對(duì)單純竇房結(jié)功能低下的家兔行VVI起搏，針對(duì)VVI起搏引起的室房逆?zhèn)?，可能?duì)竇房結(jié)功能及心房肌電生理特性的影響及意義進(jìn)行了研究，探討了與VVI起搏相關(guān)的室上性心律失常出現(xiàn)的電生理學(xué)機(jī)制，同時(shí)也探討了AAI起搏對(duì)竇房結(jié)功能及心房肌電生理特性的影響及意義，為臨床選擇生理性起搏方式，防治與VVI起搏相關(guān)的室上性心律失常提供理論依據(jù)。第一部分竇房結(jié)功能障礙時(shí)心房電活動(dòng)變化的實(shí)驗(yàn)研究目的建立大耳白兔竇房結(jié)功能障礙SND模型，研究大耳白兔竇房結(jié)功能障礙時(shí)心房肌電生理變化，探討臨床上病竇綜合癥SSS發(fā)展為快速性房性心律失常慢快綜合癥的電生理基礎(chǔ)。方法健康大耳白兔30只。用射頻消融法消融竇房結(jié)區(qū)，建立竇房結(jié)功能障礙模型。分別測(cè)定建模前及建模后1H、2H、4H、6H及7D時(shí)心ERP、S1A1、S2A2、A1、A2及WLI。結(jié)果建模后2H、4H、6H及7D時(shí)心房ERP明顯縮短及WLI減小P＜001，A1和A2明顯延長(zhǎng)P＜001，此改變于2H出現(xiàn)明顯差異，6H已基本穩(wěn)定。但建模后1H與建模前比較，除WLI減少外，其它各項(xiàng)電生理指標(biāo)差異無顯著性。結(jié)論大耳白兔竇房結(jié)功能障礙時(shí)可導(dǎo)致心房不應(yīng)期縮短，心肌波長(zhǎng)指數(shù)降低心肌波長(zhǎng)變小，傳導(dǎo)緩慢及紊亂，這些電活動(dòng)異常為折返激動(dòng)創(chuàng)造了條件，對(duì)房顫AF、房速AT的發(fā)生和維持起了關(guān)鍵的作用，是臨床上慢快綜合癥發(fā)生的電生理基礎(chǔ)。因此，可以部分解釋臨床上SSS病人發(fā)展為AF、AT是其自然病程的一部分。第二部分室房逆?zhèn)鲗?duì)竇房結(jié)功能及心房肌電活動(dòng)影響的實(shí)驗(yàn)研究目的探討室房逆?zhèn)鱒AC對(duì)兔竇房結(jié)功能低下動(dòng)物模型竇房結(jié)功能及心房肌電活動(dòng)的影響。方法選用40只健康大耳白兔，其中32只成功制作竇房結(jié)功能低下動(dòng)物模型，以200次分的起搏頻率起搏右心室，將竇房結(jié)功能低下動(dòng)物模型歸為1∶1室房逆?zhèn)鹘M22只、非1∶1室房逆?zhèn)鹘M10只。觀察心室起搏1H，2H，4H，7D后竇房結(jié)功能低下家大耳白兔模型右心房壓、心房有效不應(yīng)期、心房激動(dòng)時(shí)間、心肌波長(zhǎng)指數(shù)、校正竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間的變化，并比較兩組上述指標(biāo)的差別。結(jié)果①1∶1室房逆?zhèn)鹘M心室起搏1H后右心房壓明顯升高P＜001，心房有效不應(yīng)期、心房激動(dòng)時(shí)間、心肌波長(zhǎng)指數(shù)、校正竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間無明顯變化P＞005；2H后右心房壓繼續(xù)升高P＜001，校正竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間、心房激動(dòng)時(shí)間延長(zhǎng)P＜001，心房有效不應(yīng)期縮短P＜001，心肌波長(zhǎng)指數(shù)減小P＜001；4H后上述指標(biāo)變化更明顯P＜0001；7D后右心房壓恢復(fù)至原來水平P＞005，心房有效不應(yīng)期、心房激動(dòng)時(shí)間、心肌波長(zhǎng)指數(shù)、校正竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間變化更明顯P＜0001。②非1∶1室房逆?zhèn)鹘M心室起搏1H后右心房壓明顯升高P＜001，校正竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間、心房有效不應(yīng)期、心房激動(dòng)時(shí)間、心肌波長(zhǎng)指數(shù)無明顯變化P＞005；2H、4H后右心房壓進(jìn)一步升高P＜001，校正竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間、心房有效不應(yīng)期、心房激動(dòng)時(shí)間、心肌波長(zhǎng)指數(shù)無明顯變化P＞005；7D后右心房壓恢復(fù)至原來水平P＞005，心房有效不應(yīng)期、心房激動(dòng)時(shí)間縮小P＜005，校正竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間、心肌波長(zhǎng)指數(shù)無明顯變化P＞005。③1∶1室房逆?zhèn)鹘M與非1∶1室房逆?zhèn)鹘M比較1H時(shí)兩組間右心房壓、校正竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間、心房有效不應(yīng)期無明顯變化P＞005，但1∶1室房逆?zhèn)鹘M心房激動(dòng)時(shí)間延長(zhǎng)P＜005、心肌波長(zhǎng)指數(shù)減小P＜005；2H時(shí)右心房壓、心房有效不應(yīng)期無明顯變化P＞005，1∶1室房逆?zhèn)鹘M校正竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間、心房激動(dòng)時(shí)間明顯延長(zhǎng)P＜001，心肌波長(zhǎng)指數(shù)明顯減少P＜001；心室起搏4H，7D后右心房壓無明顯變化P＞005，但1∶1室房逆?zhèn)鹘M心房有效不應(yīng)期、校正竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間、心房激動(dòng)時(shí)間、心肌波長(zhǎng)指數(shù)變化更明顯P＜0001。結(jié)論室房逆?zhèn)鲗?duì)竇房結(jié)功能及心房肌電活動(dòng)能產(chǎn)生不良影響。病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者應(yīng)盡量避免室房逆?zhèn)?，最好能安裝生理性起搏器。第三部分房室順傳和逆?zhèn)鲗?duì)竇房結(jié)功能低下動(dòng)物模型心房電生理學(xué)特性的影響目的探討房室順傳和室房逆?zhèn)鲗?duì)竇房結(jié)功能障礙時(shí)心房電生理特性的影響。方法選擇60只健康大耳白家兔，開胸打開心包膜，于上腔靜脈與右心耳交界處消融，有50只成功建立單純竇房結(jié)功能低下動(dòng)物模型，隨機(jī)分為心房起搏1∶1房室順傳組，心室起搏組又分1∶1房室逆?zhèn)鹘M以及非1∶1房室逆?zhèn)鹘M。觀察房室順傳及室房逆?zhèn)?H，2H，4H以及7D后，心房有效不應(yīng)期AERP、心房激動(dòng)時(shí)間A2和心肌波長(zhǎng)指數(shù)WLI發(fā)生的變化。結(jié)果心室起搏，若存在1∶1室房逆?zhèn)?，AERP縮短，A2延長(zhǎng)，WLI減?。蝗魺o1∶1室房逆?zhèn)?，則AERP逐漸延長(zhǎng)，A2無明顯變化，WLI增大。比較1∶1室房逆?zhèn)鹘M與非1∶1室房逆?zhèn)鹘M發(fā)現(xiàn)，同時(shí)段兩組間AERP，A2和WLI存在顯著性差異。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，心房起搏，竇房結(jié)功能低下模型的AERP延長(zhǎng)，A2縮短，WLI增大；結(jié)論房室逆?zhèn)髂茉黾訂渭兏]房結(jié)功能低下動(dòng)物模型電不穩(wěn)定性，房室順傳則能抑制單純竇房結(jié)功能低下動(dòng)物模型心房電紊亂。第四部分室房逆?zhèn)鲗?duì)正常人心房肌電生理特性及竇房結(jié)功能的影響目的探討室房逆?zhèn)鱒AC對(duì)正常人心房電生理特性和竇房結(jié)功能的影響。方法選擇32例成功行左側(cè)旁路射頻消融根治術(shù)的健康者為研究對(duì)象，通過心室起搏隨機(jī)分為1∶1室房逆?zhèn)鹘M以及非1∶1室房逆?zhèn)鹘M。分別觀察心室和心房起搏1H后，心房有效不應(yīng)期AERP、心房激動(dòng)時(shí)間A2和心肌波長(zhǎng)指數(shù)WLI發(fā)生的變化。結(jié)果心室起搏，若存在1∶1室房逆?zhèn)?，AERP縮短，A2延長(zhǎng)，WLI減小；心房起搏則能糾正上述變化。心室起搏，若無1∶1室房逆?zhèn)?，則AERP，A2和WLI均無明顯變化。比較1∶1室房逆?zhèn)鹘M與非1∶1室房逆?zhèn)鹘M發(fā)現(xiàn)，心室起搏對(duì)2組研究對(duì)象心房肌AERP，A2的影響無顯著性差異，但1∶1室房逆?zhèn)鹘M的WLI顯著小于非1∶1室房逆?zhèn)鹘M，同時(shí)，本研究還發(fā)現(xiàn)，持續(xù)心房起搏或心室起搏呈1∶1室房逆?zhèn)鲿r(shí)，均可對(duì)竇房結(jié)功能產(chǎn)生不同程度的抑制作用。結(jié)論室房逆?zhèn)魇垢]房結(jié)功能正常人的心房肌電不穩(wěn)定性增加，并可抑制竇房結(jié)功能，使房性心律失常容易發(fā)生。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多兒童房間隔缺損心臟結(jié)構(gòu)和功能改變與骨齡指數(shù)的相關(guān)性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多獨(dú)寄伸筋湯對(duì)家兔膝骨性關(guān)節(jié)炎的防治作用及血清中IL-6的影響.pdf精彩內(nèi)容。