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簡介:原始研究文獻1右雷佐生用于將蒽環(huán)類藥物作為輔助化療乳腺癌患者的心臟保護作用右雷佐生用于將蒽環(huán)類藥物作為輔助化療乳腺癌患者的心臟保護作用一項為期一項為期10年單個研究機構的應用經驗年單個研究機構的應用經驗FRANCOTESTESIMONAMILANESEMARCOCESTEENRICODECONCILIISGIUSEPPEPARELLOCLAUDIOLANFRANCOROBERTOMANFREDIGIANFRANCOFERREROCARLOTTASIMONILEDANAMIGLIETTASILVIAFERROLENAGIATRTTOGIUSEPPINABOSSOONCOLOGYUNITOSPADALECARDINALMASSAIAASTIITALY(意大利)概要概要研究背景與目的研究背景與目的蒽環(huán)類藥物是高度有效且被廣泛使用的細胞毒性藥物。但是,與累積劑量相關的心臟毒性經常會限制該類藥物的臨床應用。一些臨床試驗已經證實,右雷佐生可以預防這種嚴重毒性反應的發(fā)生。本研究的目標是在10年來使用蒽環(huán)類為主化療方案且主要是進行輔助化療的乳腺癌患者中,聯(lián)合使用右雷佐生,分析其心功能不全的發(fā)生率。方法方法我們對自1993年1月至2003年10月在本中心接受乳腺癌治療的女性患者進行了回顧性分析。我們回顧了患者的病歷,并總結了從開始治療前的首次訪視起有關患者特征、治療史以及不良事件的相關數(shù)據,采用本中心專為臨床病歷管理開發(fā)并設計的軟件(1999OKDHTM)加以分析?;颊咴陂_始化療之前均接受了心電圖評估,隨后進行了心衰的臨床監(jiān)測。對出現(xiàn)有心功能不全癥狀和體征的患者,需再次進行心電圖檢查。如果臨床表現(xiàn)高度提示心功能不全,應進行超聲心動圖和進一步的心臟病學檢查。是否出現(xiàn)提示充血性心力衰竭(CHF)的癥狀和體征是主要的療效判斷指標。結果結果共有318例女性患者接受了以蒽環(huán)類藥物(阿霉素或表阿霉素)為主的聯(lián)合化療方案治療,其中大多數(shù)接受的是輔助化療(N285)。大多數(shù)患者為乳腺癌早期(N302),僅有16例女性患者為遠處轉移,但均具有良好的預期壽命(至少1年)。所有患者在每個化療療程使用蒽環(huán)類藥物之前,均從靜脈給予右雷佐生1000MGM2。中位隨訪時間為35個月。在此期間,5例患者(157)出現(xiàn)了CHF的癥狀和體征。在本研究期間,無患者因心衰死亡。右雷佐生具有良好的耐受性,無藥物相關的不良事件發(fā)生。結論結論與以往使用蒽環(huán)類為主化療方案但不使用右雷佐生的患者資料相比,本研究組心臟毒性的發(fā)生率明顯降低。在接受以蒽環(huán)類為主方案化療的早期或進展期女性乳腺癌患者中,右雷佐生作為一種輔助治療藥物,被證明具有心臟保護作用。但是,上述有關輔助治療的研究結果尚需要前瞻性隨機對照臨床試驗加以證實。原始研究文獻3致的臨床及形態(tài)學心臟損害卻具有很好的保護作用27。在一些乳腺癌細胞系中,右雷佐生與蒽環(huán)類藥物的相互作用研究沒有陽性發(fā)現(xiàn)28。臨床研究表明,在劑量為101的比例時,右雷佐生對于接受阿霉素或表阿霉素治療患者的無進展生存期及總生存期沒有影響152931;只有一項研究數(shù)據表明,使用右雷佐生患者的化療反應率降低32,其余大多數(shù)研究并未發(fā)現(xiàn)差異153032。缺乏相互作用并不令人驚奇,右雷佐生的心臟保護機理(清除自由基)與蒽環(huán)類藥物(拓撲異構酶II抑制劑)的細胞毒作用無關28。一些臨床試驗證實了在接受阿霉素29303234、表阿霉素1531或是阿霉素聯(lián)合紫杉醇35化療的患者中,右雷佐生具有心臟保護作用。在這些研究中,CHF的發(fā)生率與蒽環(huán)類藥物的累積劑量和隨訪時間有關。在給予右雷佐生組的發(fā)生率為1到7,在未給予右雷佐生組的發(fā)生率為8(差異全部具有統(tǒng)計學顯著性)。在給予右雷佐生組,偶見中性粒細胞減少癥和血小板減少癥。但是,骨髓抑制通常只發(fā)生在使用超過推薦劑量藥物的患者36。由于越來越多的證據表明右雷佐生對于接受蒽環(huán)類藥物的患者具有心臟保護作用,本中心即意大利亞士帝OSPEDALECARDINALMASSAIA前身為OSPEDALECIVILE自上世紀90年代早期就已開始廣泛使用右雷佐生3334。在此,我們將本中心長達10年的女性乳腺癌患者資料進行了回顧性數(shù)據分析,以評估共同使用右雷佐生對蒽環(huán)類藥物介導的癥狀性CHF是否存在保護作用。方法方法患者選擇患者選擇自1993年1月至2003年10月,在本中心接受右雷佐生和以蒽環(huán)類為主聯(lián)合化療的早期或進展期女性乳腺癌患者入選本組。具體入選標準為組織學證實為早期或轉移性乳腺癌;女性;無嚴重伴發(fā)疾病或精神疾??;預期壽命(在轉移性病例組)1年以上;無CHF病史、近期(1年以內)心肌梗塞病史或癥狀性心臟瓣膜病。分析所用數(shù)據由本醫(yī)院數(shù)據庫中的病案信息獲得。數(shù)據庫軟件(1999OKDHTM由意大利亞士帝DATASHOP公司提供)專門為本中心開發(fā)和設計,自1993年1月1日起開始應用。在這個系統(tǒng)內,數(shù)據在門診和或化療療程中收集輸入,此后不能修改。我們嚴格以數(shù)據庫中的標準化療方案為依據制定每一個化療療程的藥物處方。治療治療全部患者接受了1000MGM2的右雷佐生治療,將其稀釋在500ML乳酸林格液中,在使用蒽環(huán)類藥物之前30分鐘給藥,15分鐘內靜脈滴注完畢。化療療程的數(shù)量取決于化療方案及治療設置(輔助化療與姑息化療)。除非發(fā)生了明顯的毒性反應,接受阿霉素或表阿霉素輔助化療的患者應
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簡介:一例乳腺癌骨轉移患者的護理查房,腫瘤科20190620,內容,1相關知識2護理查房,一、相關知識,乳腺癌骨轉移和骨相關疾病臨床診療專家共識,背景,隨著治療方法和技術的進步,乳腺癌患者的中位生存時間延長的同時骨轉移患者增加,乳腺癌骨轉移已經越來越為臨床醫(yī)生所關注。對乳腺癌骨轉移和骨相關疾病臨床診療專家共識2010版)進行更新。本專家共識的目的是希望運用循證醫(yī)學的方法,基于目前研究的進展和相關研究數(shù)據為臨床醫(yī)生的診療提供切實的幫助。,,1,2,3,4,5,20151月正式發(fā)表,,概述,在晚期乳腺癌中,骨轉移的發(fā)生率為6575,而首發(fā)為骨轉移者占2750。臨床研究時SRES定義為骨痛加劇或出現(xiàn)新的骨痛病理性骨折(椎體骨折、非椎體骨折)椎體壓縮或變形、脊髓壓迫骨放療后癥狀(因骨痛或防治病理性骨折或脊髓壓迫)高鈣血癥,乳腺癌骨轉移診斷要點,骨放射性核素掃描(ECT)是最常用的骨轉移初篩方法X線、CT可以明確有無骨質破壞MRI有助于并了解骨轉移對周圍組織的影響尤其是脊柱穩(wěn)性PET/CT的價值有待進一步研究骨活檢是診斷乳腺癌骨轉移的金標準臨床上各種診斷方法應該合理應用,必要時應通過骨活檢取得病理斷。,乳腺癌骨轉移臨床特點,乳腺癌骨轉移多見為多發(fā)性溶骨性病變,伴有疼痛的骨轉移嚴重影響患者生活質量,但骨轉移本身一般不直接威脅患者生命;有效的治療手段多,不合并內臟轉移的患者生存期相對較長,乳腺癌骨轉移治療方案骨轉移治療方案療方案,,乳腺癌骨轉移治療原則,乳腺癌骨轉移作為復發(fā)轉移疾病應以全身治療為主,按照分類治療原則選擇化療、內分泌治療、分子靶向治療。包括雙膦酸鹽在內的骨改良藥物已經成為基本治療,可以預防和治療SRES放射治療和包括雙膦酸鹽和針對分子分型的抗腫瘤治療藥物聯(lián)合,可以有效提高治療有效性,更新1內科,內科治療中新增藥物選擇基于靶向藥物證據的完善,共識中新增了對HER2過表達的患者應考慮含曲妥珠單抗和拉帕替尼等抗HER2藥物的治療方案內分泌治療中新增了藥物氟維司群的應用,更新2放療,放療在骨轉移綜合治療中的作用,骨轉移患者放射治療的目標是在腫瘤患者的生存時間內,預防或減輕因骨轉移病灶帶來的癥狀或功能障礙。骨放療方案的建議由3種改為5種(40GY/20F/4W,30GY/10F/2W,20GY/4F/2W、23GY/4F/3W、8GY/F),且增加立體定向放射治療等特殊的高度適形放射治療技術。放射治療和包括雙膦酸鹽和針對分子分型的抗腫瘤治療藥物聯(lián)合,可以有效提高治療有效性。,更新3外科,手術治療方案制定更加個體化應對骨轉移患者密切隨訪觀察,早期發(fā)現(xiàn)骨轉移灶,對具有潛在病理骨折的長骨是否需要手術作出恰當?shù)呐袛?爭取在骨折前、截癱前進行有效的外科治療,切實提高患者的生活質量。增加制定外科治療方案考慮的10大因素1放化療和激素治療敏感程度預測、起效時間2腫瘤類型及分期化療3病理骨折風險、脊髓受壓或受壓風險4脊柱不穩(wěn)定、頑固性疼痛5預計病人可以存活3個月以上6局部有良好的手術條件軟組織及骨7全身狀況能耐受手術及麻醉KARNOFSKY或BURCHENAL評分8孤立的骨轉移病灶/有無內臟轉移9轉移灶及出現(xiàn)轉移灶時間10術前更好的生活質量。,更新4骨改良藥物,更名“骨改良藥物”,術語改變“雙膦酸鹽類藥物”更名為“骨改良藥物”為便于后續(xù)添加新型藥物(如破骨細胞抑制劑等)的研究數(shù)據,將“雙膦酸鹽類藥物”改為“骨改良藥物”,更新5地諾單抗,推薦了一種新的骨改良藥物地諾單抗,NCCN(2011版)指南提出如存在骨轉移、預期壽命≥3個月且腎功能正常,在化療或內分泌治療的同時,應加用地諾單抗、雙膦酸鹽(均同時補充鈣和維生素D)。推薦可考慮地諾單抗120MG,Q4W,皮下注射,用于預防骨轉移所致骨相關事件。,更新6骨改良藥物使用,強調早期、規(guī)律、長期使用骨改良藥物,雙膦酸鹽用于轉移性乳腺癌已有用藥2年以上的安全性數(shù)據,對于乳腺癌骨轉移患者推薦使用2年,34周給藥一次,但是臨床實踐中應該鼓勵在安全有效的情況下持續(xù)應用。而針對乳腺癌患者預防由于CTIBL導致的骨丟失則推薦使用5年,每年給藥二次。雙膦酸鹽有時可能成為骨轉移患者在停用化療后唯一保留的全身用藥,維持治療期間可適當延長用藥間期。,更新7伊班膦酸的負荷劑量,推薦伊班膦酸的負荷劑量,推薦嚴重疼痛的轉移性骨痛患者使用伊班膦酸負荷劑量,起效快、不良反應輕。負荷劑量6MG/D,連續(xù)3D靜注,以后每3~4周常規(guī)使用6MG/次。,顯著快速緩解骨痛,7天內患者疼痛分值顯著降低14天觀察期內止痛持續(xù)有效,止痛藥物使用減少,未出現(xiàn)腎臟毒性藥物耐受性良好。,二線伊班膦酸負荷劑量快速緩解患者疼痛,一線治療失敗,既往一線應用帕米膦酸、唑來膦酸等疼痛無明顯緩解或加重,二線治療,換用伊班膦酸負荷劑量,療效好,快速起效緩解率706,更新8鈣、維生素D劑量調整,長期使用雙膦酸鹽聯(lián)合治療時,應注意每日同時補充鈣(劑量由500MG/D調整為12001500MG/D)和維生素D(D3400800IU)。,乳腺癌骨轉移的護理,心理護理骨相關事件護理用藥護理皮膚護理飲食護理,心理護理,乳腺癌骨轉移患者在經受癌癥、乳房切除、化療等多重痛苦后再發(fā)生骨轉移,引起持續(xù)性疼痛、病理性骨折等功能障礙,常表現(xiàn)出恐懼、緊張、焦慮和絕望等情緒,有的患者甚至會喪失治療信心和生活的勇氣,不良的心理狀態(tài)會影響疾病的轉歸及預后,甚至縮短生存期。,心理護理,對于長期臥床病人耐心、精心做好護理工作通過主動的溝通和講解消除患者的消極情緒。家人和朋友的陪護可以起到積極的作用,有利于消除患者的不良情緒,積極配合治療。病友的榜樣作用必不可少,可以請同樣骨轉移患者來給予鼓勵,通過治療過程中的體會來增強患者的信心。,骨相關事件護理疼痛的護理,,按WHO三階梯癌痛治療方案,即口服給藥、按時給藥、按階梯給藥及用藥劑量個體化。在治療期間保持病房安靜、整潔和舒適,促進病友之間良好的人際關系,避免各種不良環(huán)境刺激。疼痛發(fā)作時鼓勵患者說出自己的感受,調整舒適的體位,分散注意力。充分調動家屬在疼痛控制中的作用,多陪伴和安撫患者,減少患者的孤獨感和恐懼感。,骨相關事件護理病理性骨折的護理,,乳腺癌以溶骨性轉移為主,它以骨組織的破壞吸收為特點,是由破骨細胞直接作用的結果。轉移部位脊柱、胸部骨最多骨盆四肢顱骨最少。,骨相關事件護理病理性骨折的護理,,脊椎、腰椎骨轉移應該睡硬板床,自己變換體位時應當緩慢輕巧,必要翻身時可由他人協(xié)助,鼓勵患者適當床邊活動,根據病情和骨轉移部位分別給予頸托和腰托,盡量減少長久坐姿和站立。下肢骨轉移要避免劇烈運動和負重,減少活動量,注意避免強烈震動沖撞,加強防跌倒宣教。保持病室整齊,無障礙物,光線充足,地面干燥防滑。,骨相關事件護理高鈣血癥,,高鈣血癥是指血鈣過高的現(xiàn)象,屬于鈣代謝紊亂。血鈣濃度為22275MMOL/L血鈣濃度>275MMOL/L高血鈣血清鈣>45MMOL/L高鈣危象,,高鈣血癥臨床表現(xiàn)頭痛、嘔吐、意識障礙、肌無力、高血壓等,嚴重時會危及生命安全。惡性腫瘤骨轉移患者應嚴密監(jiān)測血鈣磷變化,注意觀察患者的精神狀態(tài)及意識狀態(tài)變化,判斷患者的記憶力、注意力、思維能力是否正常。,骨相關事件護理高鈣血癥,骨相關事件護理高鈣血癥,,遵醫(yī)囑予09氯化鈉溶液20003000ML靜脈快速滴人,迅速補充血容量,產生滲透性利尿作用,促使腎排鈣。根據病情調節(jié)輸液速度,觀察有無肺水腫及心衰癥狀的發(fā)生。在補充血容量的基礎上,保持尿量在100ML/H以上。給予速尿2040MG2次/D靜脈注射。地塞米松510MG1次/D靜脈注射,抑制腸道及腎小管重吸收鈣,有利于降低血鈣,促進尿鈣排泄。,用藥護理雙膦酸鹽,,,唑來磷酸滴注速度不能少于15MIN,有效地保護血管減少靜脈炎的發(fā)生。此藥不能與含鈣離子的藥物一起輸入,避免形成沉淀。與氨基苷同時使用,兩者都降低血鈣濃度,所以必須嚴密檢測血鈣濃度。為減少藥物對腎臟的毒性反應,指導患者多飲水,記錄24H出入量及尿量。,皮膚護理,,血鈣過高時,鈣鹽容易沉積于皮膚上從而造成皮膚瘙癢。囑患者忌抓撓、穿棉質的貼身衣服以減少對皮膚的刺激作用。由于骨轉移往往活動受到限制,身體受壓部位及缺乏脂肪組織保護、無肌肉包裹或肌層較薄的骨隆突處容易發(fā)生壓瘡,要特別加強對皮膚的保護。指導患者進行適當翻身、伸展四肢等活動。,飲食護理,,美國癌癥學會ACS主要推薦的是遵從富含水果、蔬菜、粗糧和豆制品的飲食。需要禁忌胎盤及其制品和未知成分的保健品,化療期間盡量選擇適合患者口味且營養(yǎng)豐富的食物,多食高蛋白、高維生素、易消化和高鈣食物,多飲水,避免油炸和刺激性食物。,,,【適用癥】本品適用于伴有或不伴有骨轉移的惡性腫瘤引起的高鈣血癥;用于治療惡性腫瘤溶骨性骨轉移引起的骨痛。,伊班膦酸鈉注射液,【規(guī)格】(1)1ML1MG;(2)2ML2MG,用量用法高鈣血癥,,接受本品治療前必須給患者用09%氯化鈉注射液充分水化對嚴重高鈣血癥白蛋白校正后的血清鈣濃度≥3MMOL/L或12MG/DI患者,單次4MG的劑量是足夠的。對中度高鈣血癥白蛋白校正后的血清鈣濃度3MMOL/L或12MG/DI,單次2MG有效。注意經白蛋白校正過的血清鈣濃度MMOL/L血清鈣濃度MMOL/L-002白蛋白濃度G/L08本品應通過靜脈滴注給藥,用藥時將藥物加入09%氯化鈉注射液500ML或5%葡萄糖溶液500ML中靜脈滴注不少于2小時。,用量用法骨痛治療,本品4MG稀釋于不含鈣離子的09%氯化鈉注射液或5%葡萄糖溶液500ML中靜脈滴注,滴注時間不少于4小時。,,注意事項,,,1為避免配伍禁忌,本品只允許與等滲氯化鈉或5%葡萄糖溶液混合,不能與含鈣溶液混合靜脈輸注。2特別說明經動脈給藥治療治療高鈣血癥,如不小心經動脈或靜脈外途徑給藥可以引起組織損傷,因此,必須保證本品經靜脈給藥。,不良反應常見,,代謝和營養(yǎng)障礙低鈣血癥,肌肉骨骼和結締組織疾病骨痛肌肉痛(不常見),全身疾病和給藥部位反應發(fā)熱流感樣疾病寒戰(zhàn)(不常見),不良反應非常罕見,,免疫系統(tǒng)疾病超敏反應皮膚和皮下組織疾病血管神經性水腫呼吸系統(tǒng)胸腔和縱膈疾病支氣管痙攣,禁忌,對本品藥物成分過敏和有嚴重腎臟疾?。ㄈ缒I功能不全,血肌酐>5MG/DL,或>442ΜMOL/L)者禁用。對其它雙磷酸鹽化合物過敏者,使用本品應謹慎妊娠和哺乳期婦女不應接受本品治療本品不能用于兒童,,,注意事項,,,,1建議在伊班膦酸鈉治療期間密切監(jiān)測其腎功能,血清鈣、磷和鎂離子濃度。2有嚴重肝臟疾?。ǜ喂δ懿蝗r不應按上述推薦劑量給藥。3有心衰危險性的病人應避免過度水化。4在開始伊班膦酸鈉治療轉移性骨病之前,應當有效地治療低鈣血癥以及其它骨骼和礦物質代謝異常。5在治療期間,這些患者應盡可能避免進行有創(chuàng)齒科手術。,二、護理查房,,,,一例乳腺癌骨轉移患者的護理查房,基本信息,,,,患者韋愛華,女,53歲,學歷高中。病案號201923043,患者因“左乳癌術后五年余”于20190607收住入院。,入院查體,,,,患者精神可,發(fā)育正常,營養(yǎng)可,體溫365oC,脈搏76次/分,呼吸17次/分,血壓100/70MMHG;體重50KG,身高157CM。左側胸廓見一長約15CM手術疤痕,愈合佳;右側腰部可見陳舊性手術疤痕。BRADREN評分21分,自理能力評分100分,疼痛評分0分、MORSE評分(0607評分0分,0608評分30分)0分,PADUA評分3分。,四史,,,,現(xiàn)病史于2014年05月無明顯誘因發(fā)現(xiàn)左乳內上方有一腫塊,約鴿蛋大小,無乳頭及皮膚凹陷、無皮膚橘皮樣改變及乳頭溢血、溢液。20140512在我院外科行左乳癌改良根治術,術后病理示侵潤性小葉癌,腫塊直徑約2CM,原切口未見癌殘留,腋窩淋巴結(1/9)枚轉移。,四史,,,,免疫組化示腫瘤細胞ER(80,中等),PR(),HER2(0),KI67,25術后予紫杉醇環(huán)磷酰胺阿霉素化療六周期,后口服三苯氧胺內分泌治療三年。2017年05月12日在鹽城市一院行ECT示多發(fā)骨代謝異常,考慮骨轉移可能性大。,四史,,,,20170511在鹽城市一院行PET/CT示全身多發(fā)骨轉移,右肺小結節(jié),右肺陳舊性病變,肝臟多發(fā)囊腫,子宮肌瘤。20170523復旦大學附屬腫瘤一院病理科會診左乳浸潤性癌,結合形態(tài)和免疫表型,傾向浸潤性導管癌Ⅲ級,脈管內見癌栓。,,,,四史,20170527予氟維斯群治療,于20170607予左側髖關節(jié)放療10次,并予唑來膦酸抑制骨溶解治療。于20180703查MRI檢查示肝臟多發(fā)轉移(較201803月增大),另見肝腎囊腫,附見多個椎體、肋骨和雙側髂骨異常強化,轉移可能。,,,,四史,于20180711、0801、0822、0912、1003、1024、1114、1205化療8程,具體為多西他賽11325MG卡培他濱15GBID14D。于20181225予卡培他濱15GBID14D聯(lián)合阿帕替尼025GQD治療一周期。,四史,,,,于20190117開始更換方案擬予白蛋白紫杉醇200MGD1、D8吉西他濱14GD1、8化療一周期,由于患者化療中出現(xiàn)嚴重骨髓抑制,改用白蛋白紫杉醇200MGD1、100MGD10吉西他濱14GD1、12D11化療一周期,于20190212、0311、0408、0508化療四程,具體為白蛋白紫杉醇200MGD1、100MGD8吉西他濱14GD2、12D9。,四史,,,,過去史“右腎上腺皮質瘤切除術“手術史過敏史“左氧氟沙星“過敏史。遺傳史父母體健,五方面,,,飲食方面食納下降二便方面小便可,大便1次/天睡眠方面入睡困難,夜間睡眠45小時健康意識良好,無不良嗜好自理情況生活完全自理,六心理,精神狀態(tài)良好對疾病的認識對疾病知識了解心理狀態(tài)輕度焦慮,SAS評分55分性格與交往能力性格開朗,善于與人交流家庭關系夫妻和睦,子女孝順經濟狀況有醫(yī)保,家庭經濟可,,,治療經過,,,,0608遵醫(yī)囑予韋迪護胃;帕諾司瓊止吐,白蛋白紫杉醇靜脈化療。0609予吉西他濱靜脈化療,主訴惡心,嘔吐一次,為胃內容物,遵醫(yī)囑予安定10MG肌肉注射后惡心緩解,未再嘔吐。0610予瑞白100UG皮下注射預防治療。0615血常規(guī)示白細胞偏低,予瑞白100UG皮下注射。0616蛋白紫杉醇靜脈化療。0617吉西他濱靜脈化療。,實驗室檢查,,,,0607血常規(guī)血紅蛋白960G/L↓心肌酶譜肌酸激酶同工酶MB2870U/L↑血凝五項活化部分凝血活酶時間2490秒↓癌胚抗原癌胚抗原774UG/L↑CYFRA211NSE神經元特異性烯醇化酶2196NG/ML↑糖類抗原測定153糖類抗原測定1533411U/ML↑,實驗室檢查,,,,0613血常規(guī)血紅蛋白800G/L↓紅細胞3571012/L↓白細胞32109↓中性粒細胞百分比7610↑肝功能總蛋白6160G/L↓前白蛋白15790MG/L↓0614血常規(guī)血紅蛋白820G/L↓紅細胞3641012/L↓中性粒細胞百分比8070↑,護理診斷,,,,1、活動無耐力與貧血、化療后乏力有關2、睡眠形態(tài)紊亂與入睡困難有關3、焦慮與癌癥預后有關4、營養(yǎng)失調低于機體需要量與化療反應致食欲下降、攝入量不足有關。,護理診斷,,,,5、自我形象紊亂與脫發(fā)有關6、損傷的可能與化療藥物使用后乏力有關7、有感染的危險與白細胞下降、中性粒細胞百分比高有關8、潛在并發(fā)癥病理性骨折與骨轉移有關9、潛在并發(fā)癥肝腎功能損傷、骨髓抑制、惡心嘔吐等與化療后的毒副反應有關,,,,護理措施,,,,一、活動無耐力與貧血、化療后乏力有關,1、創(chuàng)造良好的休息環(huán)境,每天開窗通風,保持病室空氣新鮮。2、保持床單元清潔平整,為患者提供良好的住院環(huán)境,保證患者得到充分的休息。3、指導病人運用深呼吸、轉移注意力等放松技術,減少嘔吐的發(fā)生。病人嘔吐時應幫助病人坐起或側位,頭偏向一側,以免誤吸,吐畢給予漱口,更換污染衣服被褥,開窗通風以去除異味。,,,,1、保持病室內及周圍環(huán)境的安靜,避免大聲喧嘩,關閉門窗,拉上床簾,盡量使用床頭燈。2、協(xié)助病人睡前泡腳,聽輕柔音樂等,以促進睡眠。3、有計劃的合理安排護理活動和治療,盡量減少對病人的睡眠干擾。4、若有不適,應盡量解除,給予對癥處理,必要時給予藥物治療。,二、睡眠形態(tài)紊亂與入睡困難有關,三、焦慮與癌癥預后有關,,,,1、患者的生活狀態(tài)改變、疾病所帶來的經濟負擔、治療的反應等直接影響病人,產生焦慮恐懼心理。2、我們應主動關心病人,加強心理輔導,通過傾聽技巧和肢體撫觸增強患者對護士的信任,允許病人訴說心中的苦惱,幫助病人樹立戰(zhàn)勝疾病的信心,以良好的疾病面對疾病和治療。,,,,,1、再次向患者及家屬宣傳增加營養(yǎng)和健康的關系,安排品種多樣化飲食。2、根據病人的飲食習慣,給予高蛋白、高熱量、高維生素、富含鐵的易消化食物,動植物蛋白應合理搭配,以溫熱食物為主。3、創(chuàng)造清潔、舒適、愉快的進餐環(huán)境,以調整患者的心情,促進食欲。,四、營養(yǎng)失調低于機體需要量與化療反應致食欲下降、攝入量不足有關,四、營養(yǎng)失調低于機體需要量與化療反應致食欲下降、攝入量不足有關,,,4、盡量少吃多餐,多吃易消化飲食,多食新鮮蔬菜水果,勿吃刺激性大的食物,可增加食品調味品,食品多樣化。5、合理安排補液順序,預防性應用止吐劑。6、多飲水,每日尿量在2000ML以上。7、定時測量體重,遵醫(yī)囑監(jiān)測電解質、血紅蛋白、血清蛋白等營養(yǎng)指標。,,,,,1、做好患者的心理護理,從精神上給予患者支持。告知患者脫發(fā)是暫時的,不要過分擔心。2、建議佩戴假發(fā)或帽子以改善形象,增強治療的信心。3、保持床單元的清潔,及時清理脫發(fā),保持患者的舒適。4、必要時建議患者剃光頭,但要注意保暖,避免受涼。,五、自我形象紊亂予脫發(fā)有關,,,,1、入院時發(fā)放跌倒/墜床風險告知書,患者或家屬簽字。2、保持地面干燥,合適衣褲,活動時穿防滑鞋。3、臥床休息時,予床欄使用,下床前將床欄放下,切勿翻越。4、下床前做好起床三部曲即平躺30秒、坐起30秒、站立30秒。5、如出現(xiàn)頭暈、乏力時,需臥床休息。家屬需24小時陪護。,六、損傷的可能予化療藥物使用后乏力、貧血有關,,,,1、保持室內空氣新鮮,每日開窗通風兩次,每次30分鐘。2、指導患者進食后漱口,保持口腔清潔。3、遵醫(yī)囑予瑞白100UG皮下注射。4、密切觀察病情,監(jiān)測體溫變化,聽取患者主訴,及時遵醫(yī)囑留取血標本,監(jiān)測治療效果。,七、有感染的危險與白細胞下降、中性粒細胞百分比高有關,七、有感染的危險與白細胞下降、中性粒細胞百分比高有關,,,5、告知患者盡可能少去人群聚集的公共場所,減少感染機會,如果必須外出,應戴口罩。6、盡量減少探視,若陪護家屬存在呼吸道感染,則應避免與患者接觸。7、保持皮膚及會陰部清潔衛(wèi)生。8、加強營養(yǎng),增強自身抵抗力。,,,,1、睡硬板床,自己變換體位時應當緩慢輕巧,必要翻身時可由他人協(xié)助。2、鼓勵患者適當床邊活動,盡量減少長久坐姿和站立。3、避免劇烈運動和負重,避免強烈震動沖撞,加強防跌倒宣教。4、保持病室整齊,無障礙物,光線充足,地面干燥防滑。5、遵醫(yī)囑服用鈣劑和維生素D,定時檢測血鈣磷。,八、潛在并發(fā)癥病理性骨折與骨轉移有關,九、潛在并發(fā)癥肝腎功能損傷、骨髓抑制、惡心嘔吐等與化療后的毒副反應有關,,,1、囑病人臥床休息,重視病人主訴,鼓勵病人多飲水,每日>3000ML。2、靜脈給藥時選擇粗直靜脈,給藥前確定在靜脈內,加強巡視,防止藥物外滲,每日評估化療藥物輸入部位及靜脈走形區(qū)域,觀察有無異常。3、遵醫(yī)囑抽血復查血常規(guī)、肝腎功能,關注檢查結果,發(fā)現(xiàn)異常,及時匯報醫(yī)生,遵醫(yī)囑處理。,護理評價,,,0617患者住院期間,生命體征平穩(wěn),稍感乏力。0617患者住院期間,未發(fā)生跌倒/墜床。0617患者小便每日約25003000ML。0617患者大便一天一次。0617患者情緒穩(wěn)定,輕度焦慮,SAS評分55分;能接受目前自身情況,3度脫發(fā),夜間睡眠45小時,仍入睡困難。0617患者住院期間未發(fā)生化療相關并發(fā)癥。,參考文獻,,,2014版乳腺癌骨轉移和骨相關疾病臨床診療專家共識閔丹,乳腺癌骨轉移患者骨相關事件的綜合護理J2016年常州實用醫(yī)學,2016,323179182,,,,THANKYOU,
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簡介:針灸治療乳腺病的研究,廣州中醫(yī)藥大學針灸推拿學院龔東方,,內容提要一、研究背景二、中西醫(yī)的基本認識三、乳腺增生病,研究背景發(fā)病率的上升重視程度的提高,常見乳腺疾病,乳腺增生?。ㄈ轳保┤橄倮w維瘤(乳癖)乳腺癌急性乳腺炎男性乳房異常發(fā)育癥、兒童乳房異常發(fā)育癥(乳疬)產后缺乳、乳汁自出乳溢,乳腺增生病是婦女常見的乳房疾病。發(fā)病率占育齡婦女的40%左右,約占全部乳房疾病的75%。發(fā)病年齡為青春期至絕經期的任何年齡,但以25~50歲多見,以35~45歲為發(fā)病高峰。近年發(fā)病率呈上升趨勢,且有向年輕化發(fā)展趨勢。,,二、中西醫(yī)的基本認識,現(xiàn)代醫(yī)學對乳房結構、生理的認識,乳房主要結構乳腺脂肪結締組織神經、血管及淋巴管分布乳腺基本組織結構腺葉組織、導管系統(tǒng)腺泡分泌乳汁乳腺導管排出乳汁乳腺小葉由小乳管和相應的腺泡組成。,乳房的生理結構,,內分泌對乳房的作用,正常乳房的生長、發(fā)育和分泌功能是受下丘腦垂體卵巢軸及其他內分泌腺綜合調節(jié),亦間接受大腦皮層的調節(jié)。雌激素和孕激素的影響最為重要雌激素主要作用于乳腺導管系統(tǒng),刺激導管增殖;孕激素主要作用于腺泡系統(tǒng),刺激腺泡與小葉的發(fā)育在月經周期中,受卵巢激素周期性分泌變化的影響,乳腺的形態(tài)及組織結構也隨著子宮內膜增殖、分泌、脫落的變化,相應地發(fā)生周期性增生和復舊的改變。,,中醫(yī)的認識--臟腑、經絡與乳房,,1臟腑與乳房,乳房的發(fā)育、生長、衰萎受五臟六腑精氣支配腎的先天精氣,脾胃的后天水谷之氣,肝的藏血與疏調氣機,對乳房的生理、病理影響最大。腎決定發(fā)育和衰萎氣盛則天癸至,女子月事以時下,兩乳漸豐滿,孕育后乳汁充盈而哺,腎氣衰則天癸竭,乳房衰萎脾胃維持乳房的正常形態(tài)和乳汁的多少脾胃化水谷精微為氣血,濡養(yǎng)乳房。肝通過經絡對乳房施行其藏血和疏泄作用,使乳房維持正常的形態(tài)及生理功能。,,女子乳房屬胃,乳頭屬肝男子乳房屬腎,乳頭屬肝,2經絡與乳房,乳房為“宗經之所”,與經絡聯(lián)系廣泛而密切,乳房及其周圍經絡縱橫,腧穴密布。胸前壁10條經脈,胸后壁2條經脈,僅胸前壁相關腧穴達35個。其與足少陰腎,足陽明胃,足厥陰肝,沖任二脈關系密切,靈樞經脈篇,“腎足少陰之脈,起于小趾之下,斜走足心,出于然骨之下,循內踝之后,別入跟中,以上喘內,出腘內廉,上股內后廉,貫脊,屬腎,絡膀胱。其直者,從腎上貫肝隔,及肺中,循嚨喉,夾舌本。其支者,從肺出,絡心,注胸中?!?,靈樞經脈篇,“胃足陽明之脈,起于鼻,上交顛中,旁納太陽之脈,下循鼻外,如上齒中,還出夾口,環(huán)唇,下腳承漿,卻循頤后下廉,出大迎,循夾車,上耳前,過客主人,循發(fā)際,至額顱。其支者,從大迎前下人迎,循喉嚨,入缺盆,下膈,屬胃,絡脾。其直者,從缺盆下乳內廉,下夾臍,入氣街中?!?,靈樞經脈篇,“肝足厥陰之脈,起于大趾叢毛之際,上循足跗上廉,去內踝一寸,上踝八寸,交出太陰之后,上腘內廉,循股陰,入毛中,過陰器,低小腹,夾胃,屬肝,絡膽。上貫膈,布脅肋其支者,復從肝別貫膈,上注肺?!?,,足少陰腎經、足陽明胃經、足厥陰肝經,三經絡屬乳房,是乳房屬胃、屬腎,乳頭屬肝的理論依據。正是通過經絡的通調氣血、灌養(yǎng)氣血作用,將臟腑與乳房的生理病理聯(lián)系起來將腎中的先天精氣與五臟六腑的后天精氣集聚;胃承受水谷精微的氣血,濡養(yǎng)乳房,使乳房發(fā)育長大維持正常形態(tài)。肝也通過經絡對乳房施行其藏血和疏泄作用,使乳房維持正常的形態(tài)及生理功能。,女子乳房屬胃,乳頭屬肝,,男子乳房屬腎,乳頭屬肝,,沖任二脈聯(lián)結乳房與胞宮,沖任同起于胞中,主胞胎,調月經,任養(yǎng)胞胎。沖脈之氣上散于胸中,共司乳房之發(fā)育、生長、衰萎。,,任脈之氣上布于膻中,膻中則位于兩乳頭連線之點,有“上氣海之稱”?!皼_任不能獨行經”,而是受盛于肝、胃、腎經。沖任二脈之氣,上養(yǎng)乳房,下盈胞宮。,3經絡的病理與乳房,經絡以通為用,通則臟腑之精、氣、血、津、液得以榮膚充身,澤毛,養(yǎng)五官,濡九竅。貫通臟腑、經絡,傳導信息,協(xié)調氣血,陰陽。若經絡閉阻不通,則氣機不暢,血行不暢,沖任不得灌養(yǎng)乳絡,瘀血凝滯,痰塊痞結。引發(fā)多種乳腺疾病。奇恒之腑,治則以通調疏泄為要,薜已外科發(fā)揮乳癰,“大抵乳房屬陽明胃經,乳頭屬厥陰肝經。若忿怒傷肝,或厚味積熱,以致氣不行,竅不通,乳不出。則結而為腫為痛?!庇衷啤胺蛉橹藲庋?,在上為乳,在下為經,若沖任之脈盛,脾胃之氣壯,則乳汁多而濃,衰則少而淡?!?乳腺病外治療法的中醫(yī)理論基礎,“經脈所過,主治所及,腧穴所在,主治所能”的原則,為乳腺病外治療法針灸、按摩、外敷藥貼、離子導入、穴位注射提供了中醫(yī)學理論依據。臟腑經絡學說,三、乳腺增生病,,乳腺增生病的性質,乳腺增生病又稱乳腺結構不良(MAMMARYDYSPLASIA),本病既非炎癥又非腫瘤,而是乳腺主質和間質不同程度地增生與復舊不全所致的乳腺結構在數(shù)量上和形態(tài)上的異常,是乳腺實質的良性增生。,與乳腺癌的關系有一定的癌變傾向,臨床研究的重要命題目前多數(shù)學者認為乳腺結構不良癥與癌有密切關系。除乳痛癥外,其他各期均可視為乳腺癌的癌前病變,尤其對40歲左右的該類病人,應引起高度注意,定期隨訪,嚴密觀察,以防癌變發(fā)生以及癌變后的誤診及漏診。乳腺囊性增生病患乳腺癌的機會為一般婦女的3~5倍。病理檢查表明,有部分乳腺癌與囊性增生病并存。清外科真詮“乳癖患經數(shù)載者不治,宜節(jié)飲食,息惱怒,庶免乳巖之變”。,乳腺癌的“多階段發(fā)展模式”理論,細胞基因的突變和調控失常,是正常細胞向惡性轉化的關鍵。正常乳腺的上皮細胞向惡性轉化,需經歷一個從良性增生到細胞間變,從不典型增生、癌前期病變逐漸發(fā)展為乳腺惡性腫瘤的過程。乳腺癌發(fā)展的漸進模式理論,為在臨床上探索多種預防和治療措施、阻斷和及時檢出癌前期病變,提供了有力的理論依據。,乳腺癌前期病變的性質,尚缺乏統(tǒng)一的認識和判別標準有人將有可能發(fā)展為惡性改變的任何病變,如良性乳腺增生癥、慢性潰瘍、慢性子宮頸炎等都歸為癌前期病變。WHO提出,只有將有可能發(fā)展為惡性病變的危險性大于20的病變,才能將其劃歸于癌前期病變的范疇內。,,1、內分泌失衡已被大多數(shù)學者公認乳腺的生理乳腺組織是性激素的靶器官主要激素雌激素(E)、孕激素(P)和催乳激素(PRL)雌激素促進乳管及管周纖維組織生長孕酮促進乳腺小葉及腺泡組織發(fā)育,病因及發(fā)病機理,月經周期中乳腺的變化,在月經周期中,受卵巢激素周期性分泌變化的影響,乳腺的形態(tài)及組織結構也隨著子宮內膜增殖、分泌、脫落的變化,相應地發(fā)生周期性增生和復舊的改變。乳腺的變化可分為增生期從卵泡期開始,至黃體期達最高峰復舊期月經來潮之日起至月經結束后7~8天止。,,,,發(fā)病機制,當體內雌激素水平絕對或相對增加,或孕激素水平相對或絕對減少時,雌激素長期刺激乳腺組織,而缺乏孕激素的節(jié)制和保護作用,導致乳腺實質增生過度和復舊不全。此外,乳腺中激素受體的質和量異常,可致乳腺組織對激素的敏感性增高。乳腺組織對激素敏感性的差異,決定著增生結節(jié)的狀態(tài)及疼痛的程度。,病因及發(fā)病機理,2、與妊娠和哺乳的關系有學者認為本病與不合理的孕、哺史有關。依據為多數(shù)患者乳腺增生病發(fā)生在未哺乳或未哺乳側;未孕或曾懷孕過而未哺乳的乳腺增生病患,在經過懷孕、分娩、哺乳的生理過程后,病癥多可自愈。3、精神因素本病患者以性格憂郁內向或偏激者為多。,小結,周期性的激素分泌失調和/或乳腺組織對激素的敏感性增高是本病發(fā)病的主要原因。,西醫(yī)治療,迄今為止,本病尚無確切的治療方法。根據內分泌紊亂的病因學理論,治療關鍵是調節(jié)卵巢內分泌趨向正?;蜃钄嗉に刈饔冒悬c,即可阻斷發(fā)病環(huán)節(jié),緩解其癥狀,多采用抑制雌激素類藥物的治療方案。目前對本病的治療方法只是緩解或癥狀的改善,很難使乳腺增生后的組織學改變得到復原。,,藥物療法雌激素受體拮抗劑三苯氧胺TAMAXIFEN激素類藥物如乙烯雌酚、黃體酮、丙酸睪丸酮、丹那唑等?,F(xiàn)已少用。維生素類藥物維生素E、B等溴隱亭、夜櫻草油、利尿劑手術治療,中醫(yī)病因病機,1、情志內傷肝郁氣滯明陳實功外科正宗“憂郁傷肝,思慮傷脾,積想在心,所愿不得志者,致經絡痞澀,聚結成核,初如豆大,漸若棋子;半年一年,二載三載,不疼不癢,漸漸而大,始生疼痛?!?,2、肝腎不足沖任失調宋圣濟總錄“婦人以沖任為本,若失于將理,沖任不和,陽明經熱,或為風邪所客,則氣壅不散,結聚乳間,或硬或腫,疼痛有核”。外科醫(yī)案匯編“乳中結核,雖云肝腎,其病在腎”,,3飲食失節(jié)痰瘀凝結枕藏外科圖說提到乳癖乃由“飲食毒物之感所成”。病因病機小結肝腎不足,沖任失調為本氣滯、痰凝、血瘀為標,臨床表現(xiàn),二大主癥乳房腫塊乳房疼痛特點周期性變化與月經周期有關與情緒有關,診斷參考標準根據2019年中華中醫(yī)外科學會乳腺病專業(yè)委員會第八次會議,1、癥狀與體征①乳房有不同程度的脹痛、刺痛或隱痛,可放射至腋下、肩背部,可與月經、情緒變化有相關性,連續(xù)3個月或間斷疼痛3~6個月不緩解;②一側或兩側乳房發(fā)生單個或多個大小不等、形態(tài)多樣的腫塊,腫塊可分散于整個乳房,與周圍組織界限不清,與皮膚或深部組織不粘連,推之可動,可有觸痛,可隨情緒及月經周期的變化而消長,部分病人乳頭可有溢液或瘙癢。,診斷參考標準,2、輔助檢查B超、鉬靶X線攝片乳腺纖維導管鏡、穿刺細胞學或組織學檢查、近紅外線掃描。內分泌激素檢查,分類,臨床上分為單純性乳腺上皮增生癥和囊腫性乳腺上皮增生癥。病理上分為乳腺組織增生(乳痛癥)、乳腺腺?。ㄐ∪~增生期、纖維腺病期、纖維化期)、乳腺囊性增生病。,鑒別診斷,1乳腺纖維腺瘤(乳核)2乳腺癌(乳巖),辨證分型,中醫(yī)文獻中所用證型名稱多達30余種,證型不一,名稱不規(guī)范,隨意性較大。歸納而言,基本的辨證分型有三肝郁氣滯型乳房脹痛與腫塊隨情志波動而變化,常伴情緒郁悶,心煩善怒,兼胸悶噯氣,精神不振,虛煩不寐,舌苔薄白或薄黃,脈弦細數(shù)。,,痰瘀阻絡型乳房腫塊堅實,可無自覺疼痛,局部觸痛甚輕,腫塊大小與月經周期變化無關。舌淡胖或淡暗,有瘀點或瘀斑,苔白滑,脈濡滑或細澀或弦。沖任失調型多見于中年婦女,乳房腫塊和疼痛在月經前加重,經后緩解。伴腰酸乏力、神疲倦怠、月經失調、色淡量少。舌淡,脈沉細。,,針灸治療乳腺增生病治療原則常用治法取穴特點針灸治療方法機理研究,治療原則,1、早期治療既病防變早期施治和調養(yǎng)情志對防惡變有重要意義清外科真詮“乳癖患經數(shù)載者不治,宜節(jié)飲食,息惱怒,庶免乳巖之變”。2、扶正與祛邪相結合馬培之“治核宜解郁化痰,再察脈之虛實,體之強弱,虛者略兼平補,以扶正氣”。3、內外同治調養(yǎng)情志,,,元朱丹溪格致余論中提出乳癖的治療“若于始生之際,使心清神安,然后施以治法,亦有可安之理?!泵麝悓嵐ν饪普凇叭绱税Y知覺若早,只可清肝解郁湯或益氣養(yǎng)榮湯,患者再加清心靜養(yǎng)、無掛無礙。惟初生核時,急用艾灸核頂,待次日起泡挑破,用披針針入四分,用冰螄散條插入核內.糊紙封蓋;至十三日,其核自落,用玉紅膏生肌斂口,再當保養(yǎng)不發(fā)?!?常用治法,1、疏肝理氣法基本法則清余聽鴻外證醫(yī)案匯編云“治乳癥,不出一氣字定之矣。無論虛實新久,溫涼攻補,各方之中,夾理氣疏絡之品,使乳絡疏通,氣為血帥,氣行則血行,自然壅者易通,郁者易達,結者易散,堅者易軟?!敝赋鲋胃涡鑿摹皻狻比胧?。,,,取穴肝經為主,膽經、心包經、胃經。常用穴太沖、行間、章門、期門、肝俞內關、陽陵泉、肩井、乳根、足三里刺灸法針刺、耳針、刮痧、穴位敷貼,,2、活血化瘀法靈樞九針十二原“虛則實之,滿則泄之,宛陳則除之,邪盛則虛之?!背S秒蜓ㄑ?、膈俞、氣海、膻中、合谷、太沖、阿是穴刺灸法針灸、電磁療、穴位敷貼、水針,,3、化痰散結法關鍵健脾理氣常用腧穴豐隆、足三里、中脘、脾俞、陰陵泉氣海、膻中、合谷、太沖、阿是穴刺灸法針灸、電磁療、穴位敷貼、水針,4、調和沖任法,腎天癸沖任胞宮生殖軸下丘腦-垂體-卵巢-子宮軸常用腧穴太溪、復溜、照海、三陰交、氣海、關元、大赫、腎俞刺灸法針灸、穴位敷貼、水針,,五十年代,顧伯華教授根據多年臨床經驗提出沖任失調與肝氣郁滯共同致病觀點,已獲廣泛認可。乳癖周期療法臨床普遍應用理論基礎月經周期中陰陽氣血的消長變化,,月經期(陰血下瀉),經后期(陰長),經間期(重陰則陽),經前期(陽長),,,,,,月經周期中陰陽氣血的消長變化,,沖任血海有先盈后虧的生理變化,行經期(1~4天)血海由滿而溢,血室正開,子宮瀉而不藏,經血下泄。經后期(5~13天)子宮、胞脈相對空虛,陰血不足。陰長期,子宮藏而不瀉,陰長。經間期(14~15天)重陰必陽,在腎中陽氣的鼓動下,陰陽轉化,陰精化生陽氣,出現(xiàn)絪緼之候。經前期(15~28天)陽氣漸長,達到“重陽”狀態(tài)。陰精與陽氣皆充盛,胞宮、胞脈氣血滿盈。,乳房的生理變化經前充盈經后疏泄,月經周期前半期(卵泡期、排卵期)經后血??仗?,為陰血的恢復和滋長期;隨經血外泄,肝氣得疏,乳腺由增殖轉復舊,故癥稍減。治療重于補脾腎,以補為主,順沖任應充盈時而益之月經周期后半期(黃體期)經前氣血聚于沖任,肝氣旺盛,經脈壅滯,乳腺處于增生狀態(tài),故癥狀加重。治療重于疏肝,以通為主,沿月經應疏泄時而導之,,選穴期門、肩井、膻中、足三里、內關經前7天加太沖、合谷、光明經后7天加三陰交、太溪。操作方法主穴用平補平瀉法,配穴經前用瀉法,經后用補法,隔日針刺一次,三個月為一療程。,取穴特點,近部與遠端配穴辨證取穴配合特定穴較多使用阿是穴經脈多選足陽明胃經、任脈、肝經、膽經。,,近部選穴,胸組屋翳、(氣戶、庫房、膺窗)乳根(期門、日月)膻中(玉堂、中庭、中脘)阿是穴背組肩井、天宗、夾脊穴(C6、T3、T7、T9)心俞(T5)、膈俞(T7)、厥陰俞(T4)、肝俞(T9)、脾俞(T11)、腎俞(L2),,,遠端選穴,足三里疏肝與健脾常用行氣止痛穴梁丘、內庭太沖、俠溪、足臨泣內關、合谷、少澤,郭誠杰方法,第1組屋翳、合谷、期門第2組天宗、肩井、肝俞加減配穴肝火旺去合谷加太沖、俠溪肝郁加陽陵泉肝腎陰虛去肝俞、合谷加腎俞、太溪氣血雙虛去肝俞、合谷加脾俞、足三里月經不調去合谷加三陰交胸悶肩困去合谷加外關,針灸治療方法,毫針、電針灸法藥線點灸、隔物灸、溫針灸水針療法當歸注射液、丹參注射液、維生素B12等?;疳槨⑻舸?、電磁療蜂針、埋線、刮痧、拔罐,耳穴療法,內分泌交感皮質下乳腺垂體卵巢肝,穴位敷貼法,(1)藥物的選擇活血化瘀多選穿山甲、三棱、莪術、五靈脂、桃仁、三七粉、赤芍、益母草、當歸等;消痰軟堅多選皂角刺、夏枯草、海藻、昆布、白芥子、芒硝、瓜簍、貝母等;多加行氣止痛之延胡索、香附、麝香等。,,(2)敷貼的部位多為乳房病變局部、相應穴位(屋翳、乳根、肝俞、腎俞、足三里)、臍。,,(3)溶劑的選擇(4)方法(5)注意事項出現(xiàn)皮膚瘙癢、紅腫、皮疹等時應停用;月經過多及功能性出血者慎用。,機理研究,以體液激素和免疫病理研究方向為主臨床研究1、血液性激素水平E2、P、PRL、LH、FSH、T認為針灸能改善下丘腦垂體卵巢軸內分泌功能為其治療機制之一。2、外周血T細胞亞群提示乳腺增生病患者存在細胞免疫功能的紊亂和性激素的紊亂,針刺對其有調節(jié)作用。,,動物實驗研究,乳腺增生病動物模型較為成熟常用動物大鼠(SD、WISTAR),豚鼠、小鼠、兔方法使用外源性激素苯甲酸雌二醇配合少量黃體酮已證實一定劑量的雌二醇可促進正常乳腺的增生。病證結合模型肝郁脾虛型乳增模型裸鼠植入正常人乳腺組織+苯甲酸雌二醇,,研究層面病理形態(tài)學表明針刺確有抑制E2所致實驗性乳腺增生作用。血液激素水平E2、P、PRL等激素受體ER、PR雌激素信號轉導機制ERK、ENOS免疫系統(tǒng)NK細胞活性細胞核DNA,雌激素信號轉導機制,細胞中具有調節(jié)細胞代謝、生長、增殖、應激、凋亡以及其他各種活動的信號轉導系統(tǒng),簡稱信號系統(tǒng)。它們由能接收信號的特定受體(或其他具有接收信號能力的受體樣結構)、受體后的信號轉導途徑,以及信號作用的終端所組成。雌激素信號轉導機制在雌激素的生物學效應中起著關鍵作用目前認為雌激素信號轉導機制有兩種經典的基因組效應非基因組效應。有四條途徑MAPK途徑為其中之一雌激素的各種信號途徑相互串聯(lián)形成復雜、繁鎖的信號網絡,共同實現(xiàn)對靶細胞分化、增殖的調控。,研究意義,雌激素是影響乳腺增病發(fā)生、發(fā)展和轉歸的關鍵環(huán)節(jié)。雌激素是通過靶組織中的雌激素受體發(fā)揮其生物學效應,在這一過程中雌激素信號轉導機制起著關鍵性作用。雌激素的信號作用途徑是十分復雜、繁鎖的信號網絡系統(tǒng),各信號途徑相互聯(lián)系而形成一個密不可分的信號網絡,其調控的途徑也是多樣的。目前對它的認識尚不完全清晰,要充分了解其過程是一項浩大的工程。研究針刺干預對雌激素信號轉導機制的影響,不僅僅是能為針刺治療乳腺增生病提供理論依據,它對于弄清針刺調整內分泌的作用機制,采取合理的信號阻斷手段治療疾病等均具有重要意義。,,大量的臨床實驗研究證明針灸對機體的生理病理過程有雙向調節(jié)作用,這種作用是多方位﹑多環(huán)節(jié)﹑多靶點的。針灸的這種調節(jié)作用,在很大程度上是通過對“神經內分泌免疫”網絡的調制而實現(xiàn)的。,展望,針灸治療乳腺增生病具有充實的中醫(yī)理論依據、豐富的臨床實踐和一定積累的機理研究工作,展示了良好的前景,但也存在一些不足。臨床亟待解決的問題如何提高其遠期療效客觀、公正評價各種治療方法治療機理研究工作開展不多,目前仍難以完全闡明針灸治療乳腺增生病的確切機制。隨著有關激素受體研究的進展,對于乳腺增生病等激素依賴性疾病認識的不斷深入,將有助于闡明針灸治療本病的治病機理,提高針灸治療本病的療效。,謝謝再見,,
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簡介:乳腺癌分子分型及治療選擇傳統(tǒng)的腫瘤解剖病理分期如TNM分期,包括腫瘤大小、淋巴結轉移數(shù)目、遠處轉移情況對于預測腫瘤的復發(fā)轉移價值不可低估,是臨床上較成熟的風險評估指標。但由于乳腺癌是一種異質性腫瘤,其在組織形態(tài)、免疫表型、生物學行為及治療反應上存在著極大的差異,傳統(tǒng)病理TNM分期相同的患者對臨床治療的反應及預后可能會有很大差別。近年來,基于DNA微陣列技術和多基因RTPCR定量檢測的方法對乳腺癌進行的分子分型來預測乳腺癌的復發(fā)轉移風險及其對治療的反應,目前常將基因芯片技術的分子亞型和免疫組織化學結合起來,臨床上通常應用ER、PR、HER2及KI67可將乳腺癌劃分為4類分子亞型(見附表)。由于不同分子亞型乳腺癌的臨床治療反應和生存截然不同,研究乳腺癌分子標志及分子分型對于指導臨床治療與判斷預后有重要意義。比如臨床上比較棘手處理的“三陰乳腺癌”(指ER、PR及HER2均陰性;TRIPLENEGATIVEBREASTCANCER)的乳腺癌,相當于分子分型的BASALLIKE型分子表達(特征為基底上皮分子標志物高表達(CK56或17,EGFR)以及ER或ER相關基因及HER2或HER2相關基因低表達),約占全部乳腺癌的10~15。三陰乳腺癌5年生存率不到15,臨床上往往作為一種預后差的乳腺癌類型代表。三陰乳腺癌多見于絕經前年輕患者,內臟轉移、腦轉移幾率較高,病理組織學分級較差,多為3級,細胞增殖比例較高,且多伴P53突變,P53、EGFR表達多為陽性,基底細胞標志物CK56、CK17也多為陽性。三陰乳腺癌預后與腫瘤大小和淋巴結狀況關系不大,復發(fā)迅速,13年是復發(fā)高峰,5年內是死亡高峰,腦轉移發(fā)生率高,迅速出現(xiàn)遠處轉移而導致死亡。“三陰乳腺癌”內分泌治療和曲妥珠單抗(HERCEPTIN)靶向治療無效,治療上依靠化療為主,化療敏感性差并容易產生耐藥。表乳腺癌分子亞型的定義和治療推薦(2011年STGALLEN共識)分子亞型分子亞型定義定義治療類型治療類型注釋注釋LUMINALLUMINAL(管腔或(管腔或激素受體陽性)激素受體陽性)A型ER和(或)PR陽性HER2陰性KI67低表達(小于14)單純內分泌治療KI67染色的質量控制非常重要。這一亞型幾乎不需要化療,但要結合臨床淋巴結狀況及其他危險因素綜合而定。LUMINALLUMINAL(管腔或(管腔或激素受體陽性)激素受體陽性)B型LUMINALB(HER2陰性)ER和(或)PR陽性HER2陰性KI67高表達(大內分泌治療細胞毒性治療多基因序列分析顯示,高增殖基因可預測患者預后較差。如果不能進行可靠的KI67評估,可以考慮一些替代性二,腋淋巴結陽性(13個淋巴結轉移)且HER2無表達或擴增。高?;颊?,腋淋巴結陽性(13個淋巴結轉移)且HER2表達或擴增。2,腋淋巴結陽性(≥4個淋巴結轉移)乳腺癌的分子分型與乳腺癌的疾病轉歸,患者的預后和治療反應密切相關。不同亞型的乳腺癌在總生存期和無復發(fā)生存期上存在顯著差異,其中LUMINALA型的預后較好,而基地樣乳腺癌預后較差。三陰性乳腺癌患者的總生存期劣于非三陰性乳腺癌的患者,三陰性乳腺癌患者無論淋巴結狀態(tài)如何,均更易出現(xiàn)早期復發(fā)。三陰性乳腺癌患者復發(fā)高峰出現(xiàn)于最初3年,并且盡管三陰性乳腺癌患者有更多患者接受了化療,無論是入組到隨訪階段,還是隨訪的最初5年內其遠處轉移、死亡、乳腺癌特異死亡風險都顯著高于非三陰性乳腺癌的患者,但在5年后差異不明顯?;貥尤橄侔ㄈ幮跃佣啵┫鄬τ谄渌麃喰?,對含蒽環(huán)類的AC方案的近期療效較好。分子分型對輔助治療的影響最新公布的STGALLEN共識將輔助化療的適應癥定義為高KI67指數(shù)、三陰性乳腺癌、激素受體陰性、HER2陽性、組織學分級為3級。各分子分型應采取不同的療輔助治策略。通常,LUMINALA型乳腺癌應采取輔助內分泌治療,而不宜積極化療;LUMINALB型中HER2陰性,KI67指數(shù)高者選用輔助內分泌治療細胞毒性治療,而HER2陽性(不論KI67指數(shù)如何)患者選用細胞毒治療內分泌治療抗HER2治療;HER2陽性者采用細胞毒治療抗HER2治療;基地樣乳腺癌采用細胞毒治療。對三陰性乳腺癌患者可考慮劑量密集型化療,化療方案應包括含蒽環(huán)類和紫杉類藥物已成共識,環(huán)磷酰胺也被公認有效,目前不支持推薦使用鉑類藥物和抗血管生成藥物。輔助化療方案的選擇既往的研究并不是根據分子分型設計的,因而難以根據分子分型進行個體化選擇化療方案,這有待進一步研究。NCCN指南推薦,高危患者可選擇AC4→T4具體ADM60MGM2D1,CTX600MGM2D1,21天1個周期,共4個周期;序貫TXT100MGM2D1,21天1個周期,共4個周期。,F(xiàn)EC3→T3(具體5FU500MGM2D1,EPI100MGM2D1,CTX500MGM2D121天1個周期,共3個周期;序貫TXT100MGM2D1,21天1個周期,共3個周期。)TAC6具體TXT75MGM2D1ADM50MGM2D1CTX500MGM2D121天為1個周期,共6個周期,所有周期均需GCSF支持。,密集化療ACP2W具體ADM60MGM2D1CTX600MGM2D114天為1個周期,共4個周期;序貫TAX175MGM2D114天為1個周期,共4個周期,需GCSF支持。等方案;中?;颊呖梢赃x擇CAF6、CEF6、TC4等方案;低?;颊呖梢詰肅MF6、AC46、EC46或根據患者的具體情況不使用化療,單純使用內分泌治療等。總之,乳腺癌的基因分子分型與乳腺癌的臨床病理特征、疾病的轉歸、患者預后和治療反應密切相關。但目前臨床上免疫組化檢測沒有統(tǒng)一的檢測和評估規(guī)范,很難確切地進行分子分型。且既往的臨床研究大多不是根據分子分型設計的,相關的研究需要進一步探索。目前臨床根據術后復發(fā)風險因素同時結合分子分型來選擇乳腺癌的治療及治療方案。早期乳腺癌的術后輔助治療不同于局部晚期乳腺癌的新輔助治療和轉移性乳腺癌的解救治療,因其在治療過程中不存在可評估療效的病灶,所以在對此類患者制定治療方案的過程中,更應遵照循證醫(yī)學證據,以使患者的治療獲益實現(xiàn)最大化。
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簡介:乳腺癌術后輔助化療,,乳腺癌的發(fā)病情況,婦女最常見的惡性腫瘤,全球每年新診斷乳腺癌?120萬,死亡約50萬。北美、北歐為高發(fā)區(qū),女性癌癥死亡的第二位,為亞洲地區(qū)的4倍我國女性乳腺癌發(fā)病率明顯增高,尤其是北京、上海、天津等大城市。上海90年代發(fā)病率為38/10萬,為女性惡性腫瘤的第1位,,乳腺癌的預后,5年生存率與臨床分期密切相關STAGEIDISEASE95STAGEIIDISEASE7085STAGEIIIDISEASE5052STAGEIVDISEASE17,乳腺癌最佳輔助治療的效果,治療方法降低死亡的可能性三苯氧胺30蒽環(huán)類藥物為基礎的化療20總體50EBCTCG2000,,1970S,1980S,1990S,2000S,乳腺癌輔助化療的進展,非蒽環(huán)類的聯(lián)合化療CMF,CMFVP含蒽環(huán)類方案聯(lián)合化療AC,FAC,AVCMF,FEC,CEF續(xù)貫和替代治療MILANAP1,內分泌治療的反應性,1內分泌治療敏感型ER和/或PR表達,內分泌治療可以提高DFS及OS.2內分泌治療反應不確定ER和/或PR低表達(小于10%的腫瘤細胞ER/PR陽性),缺乏PR表達(不論ER水平)某些指標提示對內分泌治療可能有抵抗(HER2過表達)3內分泌治療不敏感型未檢測到腫瘤細胞有激素受體表達.,STGALLEN2005確定的治療模式,CASE乳腺癌輔助治療STAGEII7個淋巴結陽性,一個40歲絕經前婦女被診斷為左乳侵潤性腺癌初診時腫瘤特征大小26CM病理學分化差GRADE3ER陰性PR陰性SPHASE11HER2FISH陰性腋窩淋巴結7/12陽性TREATMENT她接受了改良的乳癌根治術和腋窩淋巴結清掃,并計劃對左乳進行放療,根據STGALLEN2005共識此患者危險分類為A激素不敏感,中度危險B激素不敏感,高度危險,CASE乳腺癌輔助治療STAGEII7個淋巴結陽性,對于此患者該如何推薦輔助化療策略ACMF方案B常規(guī)蒽環(huán)類方案AC/CEF/CAFC蒽環(huán)類紫杉類序貫或聯(lián)合D蒽環(huán)類/紫杉類劑量密集方案,CASE乳腺癌輔助治療STAGEII7個淋巴結陽性,臨床推薦,40歲絕經前患者7個淋巴結陽性ER/PR陰性HER2FISH陰性激素不敏感,高危治療選擇和臨床推薦蒽環(huán)類加紫杉類含多西他賽方案對于?4個淋巴結陽性或年齡50歲患者未顯示出生存效益AC序貫多西他賽方案的療效與序貫泰素相近,但G3/4毒性反應發(fā)生率明顯更高治療選擇含泰素紫杉醇和蒽環(huán)類的輔助化療ACX4?泰素3周方案或每周方案或含泰素劑量密集方案,,謝謝,
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簡介:乳腺疾病的超聲診斷,山東省立醫(yī)院于國放,乳腺解剖學,位置乳腺位于皮下淺筋膜的淺層和深層之間淺筋膜伸向乳腺組織內形成小葉間隔,兩端連于皮膚和胸肌筋膜,固定乳房(乳房懸韌帶)乳腺后間隙結構由皮膚、纖維組織、脂肪組織和乳腺構成纖維組織分割小葉成1520個腺葉,并構成懸韌帶,,,乳腺解剖及常見病變的好發(fā)部位,,靜止期乳腺未孕女性,腺體不發(fā)達,僅見少量導管和小的腺泡,脂肪組織和結締組織豐富,,活動期乳腺孕期在雌、孕激素作用下,乳腺的小導管和腺泡增生,腺泡增大,妊娠后期有分泌活動。哺乳期腺體發(fā)育更好,腺泡處于不同分泌期斷乳后泌乳激素下降,腺組織萎縮,乳腺轉入靜止期,淋巴回流分深、淺兩組,淺組位于皮內和皮下,深組位于乳腺小葉周圍和輸乳管壁內,二者間廣泛吻合外側淋巴管注入腋淋巴結(主要回流途徑)上部淋巴管注入腋淋巴結的尖群和鎖骨上淋巴結內側淋巴管注入胸骨旁淋巴結,并與對側淋巴管吻合內下部淋巴管注入膈上淋巴結,并間接聯(lián)系肝上淋巴管深部淋巴管經后間隙注入胸肌間淋巴結或尖群淋巴結淺淋巴組乳腺淺淋巴管網廣泛吻合,兩側相互交通。乳腺癌受累時發(fā)生“桔皮樣”變。,乳腺超聲檢查方法,檢查前無需特殊準備避免乳腺導管造影和穿刺活檢儀器配備75M以上高頻線陣探頭檢查范圍包括兩側乳房和腋窩體位仰臥位,充分暴露兩側乳房和腋窩,乳房較大或松弛者需輔以側臥位檢查方法自乳房邊緣向乳頭方向行垂直于乳腺導管的掃查,再輔以平行導管的輪輻狀掃查。各掃查斷面應相互覆蓋特別注意漏診的危險,尤為乳房邊緣和中央區(qū)腋窩為常規(guī)掃查范圍要重視患者主訴和臨床醫(yī)生的查體發(fā)現(xiàn),正常乳腺聲像圖,由皮膚、皮下脂肪層、腺體層、后間隙和胸壁組成,,,皮膚層,皮下脂肪層,腺體層,后間隙,胸壁,,,,,,,,發(fā)育較差的乳腺,腺體結構不清,,,脂肪型腺體,,,絕經后乳腺,庫柏氏韌帶顯示清晰,,,,,,,,乳腺導管,,,乳腺脂肪體,,,乳腺脂肪體,乳腺增生性病變,分為乳腺小葉增生、囊性增生、乳腺腺瘤樣增生臨床表現(xiàn)常見于2040歲,單/雙側發(fā)病,周期性的乳房疼痛,伴局限性或彌漫性的結節(jié),質韌有壓痛;經前出現(xiàn),經后緩解;少數(shù)伴乳頭溢液。病理病變主要影響乳腺實質的小葉成分,邊界不清,呈無特點的囊性和纖維性乳腺組織,少數(shù)為質硬腫塊。鏡下主要累及終末導管小葉單元,是①乳腺囊腫②乳頭狀瘤?、巯俟苄拖俨、軐Ч苌掀ぴ錾廷菹偕掀ぜ毎蠛瓜倩宸N病變的綜合表現(xiàn),超聲表現(xiàn),小葉增生腺體局限性增厚,結構紊亂,導管區(qū)不規(guī)則增寬,走行扭曲,局部呈條索狀、條塊狀、團塊狀,部分回聲強弱不均,部分伴導管擴張囊性增生表現(xiàn)為小葉增生基礎上,周邊可見數(shù)目不等,大小不一的無回聲區(qū),邊界清楚,呈圓形、橢圓形或不規(guī)則形腺瘤樣增生多與小葉增生伴發(fā),呈圓形、橢圓形實質性低回聲區(qū),無包膜,活動度差,可單發(fā)或多發(fā),,,乳腺小葉增生,條索狀低回聲,,,乳腺小葉增生,條塊狀低回聲,,,乳腺小葉增生,條塊狀低回聲區(qū),,,乳腺囊性增生,,,乳腺囊性增生,,腺瘤樣增生,,,腺瘤樣增生,乳腺炎性疾病,乳腺炎和乳腺膿腫乳腺導管擴張癥,乳腺炎和乳腺膿腫,哺乳期乳腺炎初產婦;局部紅、腫、熱、痛,硬塊,液化后有波動感;全身癥狀明顯非哺乳期乳腺炎近年呈上升趨勢,病因不明,好發(fā)于2040歲急性期紅腫熱痛,全身癥狀輕腫塊期無明顯發(fā)熱,局部微痛,與乳腺CA鑒別困難慢性瘺管期經久不愈,反復流膿,,超聲表現(xiàn)早期病變處乳腺組織呈低回聲,與正常乳腺分界不清,內血流豐富膿腫期單發(fā)或多發(fā)的低或無回聲暗區(qū),邊界不清,加壓后流動;腋淋巴結腫大。CDFI示周邊實性區(qū)血流增多,為高速低阻型頻譜慢性膿腫期實質性不均質腫塊,中央有暗區(qū),有時與CA難以鑒別,需詳細詢問病史,,,乳腺包塊半月,抗炎治療一周后,病變液化,,乳腺炎慢性期,周邊成海星狀,類似乳腺CA,,,同一病例,,同側腋窩淋巴結,皮髓質分界清,炎性表現(xiàn),,,乳腺炎治療后,形成慢性肉芽腫,,,肉芽腫血流信號,炎性分支狀特點,,,乳頭周圍炎,乳頭正常形態(tài)消失,邊界模糊,乳腺導管擴張,病因可能是乳頭畸形臨床表現(xiàn)乳頭溢液病理乳腺導管擴張,內含脂質或混濁的壞死物,局部見質地中等的局限性腫塊,超聲表現(xiàn),乳腺大導管單條或多條導管輕度或中度擴張、扭曲,壁光滑完整,無充盈缺損,管腔內透聲差周邊腺體回聲正常,,,,,,導管管腔增寬,管壁不規(guī)整,局部管腔內透聲差,,,擴張管腔內見膠凍樣實性回聲,乳腺良性腫瘤,纖維腺瘤導管內乳頭狀瘤葉狀腫瘤錯構瘤脂肪瘤血管瘤,纖維腺瘤,好發(fā)于1840歲,2025歲最常見無明顯癥狀單個/多個;單側/雙側;生長緩慢多呈圓形或橢圓形,邊界清晰,表面光滑、質韌,活動度大與月經周期關系不大,病因,與雌激素刺激有關妊娠可使病變迅速增大病理有完整的纖維性包膜,早期可不明顯,質地韌有彈性按鏡下增生比例不同,分腺瘤、腺纖維瘤、纖維腺瘤3種(人為分型)腺上皮較多時色棕紅,質軟纖維組織較多者呈灰白色,半透明,質硬,,超聲表現(xiàn)一般表現(xiàn)多呈圓形或卵圓形,少數(shù)呈分葉狀或扁平狀;邊界清,有包膜;低回聲,有側壁聲影。CDFI小腫塊內無血流信號,較大者內有稀疏血流,少數(shù)內血流豐富特殊表現(xiàn)少數(shù)腫塊內可出現(xiàn)粗顆粒狀或團塊狀鈣化;巨纖維腺瘤體積巨大,內可有出血壞死,,,,,,,,,,,纖維腺瘤,形態(tài)不規(guī)則,,,形態(tài)不規(guī)則的纖維腺瘤,,,,,纖維腺瘤伴鈣化,,,纖維腺瘤伴鈣化,導管內乳頭狀瘤,良性腫瘤,68可惡變單發(fā)/多發(fā),單發(fā)者見于乳腺大導管內,即開口至壺腹部以下1CM,多發(fā)者見于中、小乳管內,稱乳頭狀瘤病多見于3050歲中年女性,,病因雌激素的過度刺激病理大導管內乳頭狀瘤,單發(fā),約051CM,突入導管腔內,質脆易出血。瘤體處導管擴張,內有淺黃或血性粘液。中小導管內乳頭狀瘤,呈白色半透明小粒狀,無蒂,附著于導管壁上,大小數(shù)量不等,質韌,不易出血。該型易伴發(fā)導管上皮增生,CA變風險高。臨床表現(xiàn)乳頭溢液/腫塊,部分患者僅有乳頭溢液,呈紅色、淡黃色或無色,觸診(),超聲表現(xiàn),病變多位于大導管內,表現(xiàn)為導管擴張伴管腔內實性腫塊擴張的導管可為單條或多條,管壁規(guī)整,腫塊局部管腔呈杯口樣改變腫塊邊界清楚、規(guī)則,內回聲均質,相鄰導管壁完整,惡變者侵犯導管向腺體內進展,管壁不規(guī)整病變可為單發(fā)或多發(fā),,,彎箭頭示瘤體,直箭頭示遠端擴張的導管,,,,導管內乳頭狀瘤,擴張導管內實性腫塊,,葉狀腫瘤,多發(fā)于中老年婦女,40歲以下罕見病理圓形或類圓形,邊界清,質地硬,210CM不等,由良性上皮和豐富間質細胞構成,超聲表現(xiàn),實質性低回聲腫塊,邊界清,有包膜,內回聲欠均質,部分內血流信號豐富,與纖維瘤表現(xiàn)相似,但體積較大,部分腫塊內見裂隙狀液性暗區(qū),,,良性葉狀腫瘤1,,,良性葉狀腫瘤1,,,良性葉狀腫瘤2,,良性葉狀腫瘤2,,惡性葉狀腫瘤1,,惡性葉狀腫瘤1,,惡性葉狀腫瘤2,,惡性葉狀腫瘤2,乳腺錯構瘤,由乳腺組織的全部成分組成的邊界清楚,有包膜的包塊,發(fā)病率0107臨床男女均可發(fā)生,女性多見,無臨床癥狀病理圓形、橢圓形或盤狀包塊,有完整包膜,質軟,由乳腺組織、脂肪組織、纖維組織混合構成。鏡下見發(fā)育良好的乳腺小葉或異常增生的乳腺組織,同時又有成熟的脂肪組織和纖維組織,超聲表現(xiàn),橢圓形實質性腫塊,有包膜,與正常乳腺組織分界尚清楚,內呈不規(guī)則形高、低回聲間雜,血流信號不豐富,,,乳腺錯構瘤1,,乳腺錯構瘤1,,,乳腺錯構瘤2,,乳腺錯構瘤2,,乳腺錯構瘤3,脂肪瘤,為體內最常見的良性腫瘤,可發(fā)生在有脂肪組織的任何結構中,以4060歲婦女多見臨床表現(xiàn)圓形或分葉狀腫物,生長緩慢,極少惡變病理有纖維薄膜,斷面呈淡黃色,血管豐富的稱血管脂肪瘤,超聲表現(xiàn),皮下脂肪內者,多發(fā),體積小,呈稍強回聲結節(jié),易漏診腺體內脂肪瘤呈中等回聲,斷面腫塊內部呈編織紋理狀,邊界清,,,皮下脂肪瘤,,,皮下脂肪瘤,多發(fā),,,腺體內脂肪瘤,,,腺體內脂肪瘤,寬景成像,乳房血管瘤,起源于血管內皮細胞和周圍組織的一種血管發(fā)育異常的良性腫瘤占乳腺腫瘤的003,病因可能與雌激素增高有關病理多位于皮下,柔軟無包膜,呈暗紫色,瘤組織由大小不等的、形態(tài)不規(guī)則的血管構成臨床表現(xiàn)位于乳房皮膚或皮下多發(fā)乳房腫塊,質地軟,邊界不清,表面光滑,可活動,無壓痛,表面皮膚顏色正常,表淺的血管瘤可以透過皮膚看到藍色團塊狀瘤,,超聲表現(xiàn)乳房皮下或腺體間多個無回聲區(qū)邊界清晰,形態(tài)不規(guī)整,壁薄,相互間完全或部分相通,呈串珠狀部分無回聲區(qū)內可見細密點狀低回聲緩慢移動探頭加壓可見病灶縮小,加壓過程中病灶內可見或未見血流顯示,,乳房血管瘤,乳腺囊腫,單純性囊腫積乳性囊腫,單純性囊腫,也稱先天性囊腫,為先天發(fā)育異常所致病理單發(fā)或多發(fā),壁薄光滑,囊內為澄清的液體,伴發(fā)感染時囊液渾濁,超聲表現(xiàn),病變可單發(fā)或多發(fā),呈圓形或橢圓形的無回聲腫塊壁薄光滑無回聲區(qū)內無光點反射,伴發(fā)感染時無回聲內見光點反射腫塊后方回聲增強,,,積乳囊腫,多見于哺乳期婦女,偶見于非哺乳期婦女,是乳腺導管堵塞后形成的一種潴留性囊腫病理乳汁積存,致使腺泡及末梢乳管破壞,彼此融合,形成球狀囊腫單房/多房,大小不一壁厚薄不均,完整,多為纖維組織構成囊內為粘稠的乳酪樣物或稀薄的白色乳汁,少數(shù)為褐色或淡黃色液體,不治療可形成鈣化、乳石,超聲表現(xiàn),圓形、橢圓形的無回聲腫塊,邊界清楚光滑,有包膜腫塊內為無回聲或低回聲,部分腫塊可有脂液分層征象水分少時為均勻細密的中等強回聲水分吸收后為強回聲腫塊,后伴聲影形成乳石后見粗大強回聲副乳腺內也可有乳汁潴留性囊腫,,,哺乳期典型積乳囊腫,,囊內水分吸收后,以蛋白成分為主,,,囊內水分吸收后,以蛋白成分為主,副乳,為胚胎發(fā)育中乳腺始基(68對)未退化或退化不全,繼續(xù)發(fā)育而成的乳腺組織,95發(fā)生于腋窩,有家族史發(fā)生、發(fā)展、組織結構與正常乳腺相同可發(fā)生和正常乳腺一樣的生理反應和疾病,如疼痛、增生、纖維腺瘤和惡性腫瘤病理有結構正常的導管和小葉,可伴纖維增生,超聲表現(xiàn),多見于腋下,表現(xiàn)為皮下脂肪層內腺體強回聲,與皮膚緊鄰妊娠和哺乳期,回聲變化同正常乳腺可發(fā)生增生及良、惡性腫瘤,,,腋窩副乳,皮下腺體樣強回聲,,,副乳囊性增生,,,哺乳期副乳,并見擴張導管,男性乳腺肥大,青春期男性乳房肥大成年男性乳房肥大,男性青春期乳房肥大,男孩1316歲之間,單/雙側生理性發(fā)育,自限性,多局限于3CM內,20歲以上仍不消退者,為男性乳房肥大癥病因女性激素刺激臨床表現(xiàn)乳頭下方觸及紐扣樣腫塊,邊界清晰,質較硬,有輕微疼痛和壓痛,成年男性乳房肥大,2050歲以上男性,直徑在10CM之間,單側多見,質地柔軟,輕壓痛病因體內雌激素升高(病理性)病理增生性變化,鏡下為乳腺導管和結締組織增生,無腺小葉,超聲表現(xiàn),乳頭深部可見范圍不等的腺體回聲,與皮下脂肪分界清發(fā)育初期呈盤狀低回聲區(qū),后期呈不均質中等回聲,,,男性,55歲,單側乳腺發(fā)育,,對側胸壁,乳腺惡性腫瘤,上皮癌導管癌原位癌浸潤性導管癌髓樣癌粘液癌濕疹樣乳腺癌(PAGET‘S?。┭仔匀橄侔┒嘀行陌?雙側乳腺癌間葉組織腫瘤惡性葉狀腫瘤間葉組織肉瘤癌肉瘤纖維肉瘤惡性淋巴瘤,乳腺癌,4060歲居多,發(fā)病可能與性激素變化有關,受雌激素支持易感因素乳癌家族史;初潮52歲;40歲以上未孕;第一胎足月產35歲;上皮增生活躍的囊性增生病,病理分型,非浸潤型癌導管內癌(癌細胞未突破基底膜)小葉原位癌(癌細胞未突破末梢乳管或腺泡基底膜),為早期,預后良好早期浸潤癌癌細胞突破基底膜,向間質浸潤,為早期浸潤性特殊癌乳頭狀癌,髓樣癌(大量浸潤),小管癌,腺樣囊性癌,粘液腺癌,乳頭濕疹樣癌等,分化高,預后良好浸潤性特殊癌浸潤性小葉癌,浸潤性導管癌,硬癌,髓樣癌(無浸潤),單純癌,腺癌,分化差,預后差。此型占乳腺癌的7080,,轉移途徑直接浸潤皮膚,胸筋膜,胸肌等淋巴轉移血運轉移肺、骨、肝,且可于早期出現(xiàn)臨床表現(xiàn)無痛腫塊,單發(fā),質硬,表面不光滑,侵犯COOPER韌帶、侵及乳管,皮膚淋巴水腫,侵犯筋膜、胸肌,破潰;淋巴結轉移,臟器轉移,特殊乳癌,炎性乳癌多發(fā)生于青年婦女,尤為妊娠期或哺乳期,發(fā)展迅速,短期內侵及整個乳房,乳房大,紅,熱,如急性炎癥,觸診乳房腫大發(fā)硬,無明顯腫塊。進展迅速,預后極差濕疹樣癌初發(fā)病灶在乳頭大乳管內,向乳頭侵犯;乳頭刺癢,疼痛,呈濕疹樣病變,皮膚糜爛潮濕結痂,反復出現(xiàn),局部皮膚硬,界清。惡性程度低,發(fā)展緩慢,超聲表現(xiàn),腫塊多為實質性低回聲腫塊形態(tài)和邊界不規(guī)則,呈分葉狀、蟹足狀、毛刺狀等,邊界清晰或不清晰,部分腫塊邊緣可見高回聲暈包繞內部回聲多為低回聲,不均勻,后方回聲衰減縱橫比前后徑大于左右徑鈣化灶部分腫塊內見簇狀分布的沙礫樣強回聲,,血供部分腫塊內血運豐富,瘤體內部或邊緣見粗大滋養(yǎng)血管,頻譜呈高速高阻型,RI07淋巴結轉移無論腫塊大小,均可出現(xiàn)轉移,表現(xiàn)為前哨淋巴結、腋窩淋巴結及鎖骨上淋巴結體積增大,內部回聲減低,髓質強回聲消失,血流豐富,,,乳腺導管CA,縱橫比〉1,毛刺征,,乳腺導管CA,,同一病例,CA內雜亂血流信號,,乳腺CA,,,原位CA,表現(xiàn)為低回聲包塊和沙礫樣鈣化,,髓樣CA,二維惡性征象不典型,,多普勒示包塊內為豐富高阻血流信號,,乳頭派杰氏病1,,乳頭派杰氏病1,,乳頭派杰氏病2,乳頭邊界不清,,乳頭派杰氏病2,同側腋窩淋巴結腫大,炎性乳癌,特殊類型的乳腺癌,十分罕見多見于中青年妊娠或哺乳期婦女病變發(fā)展迅速,惡性程度高,預后差,5年生存率多數(shù)報道為056臨床表現(xiàn)以乳房彌漫性變硬、變大,皮膚紅、腫、熱和水腫明顯,呈爆發(fā)性發(fā)病,十分近似急性乳腺炎的表現(xiàn),,病理乳腺皮膚水腫,皮色變紅且色質不均。受累皮膚可以很廣泛,形態(tài)不規(guī)則癌腫類型不一,各類型浸潤性癌均可發(fā)生皮膚淋巴管和毛細血管內充滿癌栓間質中伴有急、慢性炎性細胞浸潤,但以淋巴細胞為主,,超聲表現(xiàn)腺體層無明顯的腫塊圖像,表現(xiàn)為結構紊亂,回聲減弱,邊界不清皮膚不同程度增厚,累及乳暈皮下脂肪層回聲增高,且有迂曲的細管狀低回聲環(huán)繞,呈“卵石樣”改變血流信號明顯增多,出現(xiàn)高速高阻型的動脈頻譜腋窩淋巴結腫大,,炎性乳CA1,,炎性乳CA1,,炎性乳CA2,,炎性乳CA2化療后,乳腺淋巴瘤,罕見,占所有乳腺惡性腫瘤的012~015發(fā)病年齡為18~52歲,以非何杰金淋巴瘤為主,多見于年輕女性病理瘤體以25CM多見。質地較硬,無包膜或有假包膜。實性組織呈“魚肉”狀,可見出血和壞死。鏡下以非何杰金淋巴瘤多見臨床表現(xiàn)多見于年輕女性,包塊迅速增大、無痛性,圓形或橢圓形結節(jié),質硬,邊緣欠清,與乳腺CA相似,,超聲表現(xiàn)具有惡性腫瘤特點,腫塊邊界不清,形態(tài)不規(guī)則,可呈分葉狀,呈實性低回聲,內部回聲不均后方回聲增高或無改變,少數(shù)有一側側方聲影,但聲影模糊不清患側淋巴結腫大彩色多普勒顯示該低回聲團塊周邊見包繞的環(huán)狀血流信號,內部見穿入的條狀血流信號,,,乳腺原發(fā)性淋巴瘤,,乳腺原發(fā)性淋巴瘤,,,乳腺繼發(fā)性淋巴瘤,謝謝,,
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上傳時間:2024-01-06
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簡介:束棒嘆姿病盞傭子它膀細腥烘掇剖倉塘脊活撩磷讒痢萎單肯闌魄簇升犢再乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,彰惱藻候泡鏈孵追注囊滄渡霄點誹斧侍拽某谷我珠伊傅讓樁心怕?lián)嵛∏质橄偌膊》乐闻c保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,輛佩憎塢烯斡繞鞘鎖愁婁技咱疑戀殉音接邢堅瘸句取挽美嫁嘛饒胺屑簿局乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,拐雖播炔惹負俗瑣姚摘硬停機鬧刷山央婁劍褪汰抱壤松契俐抗師艷蓮摩覓乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,析劉篡丘枷胯哆窺憨半禽宰等灌芹贊扇匯躁靳甲梭姻影和焉便艾嘴吳況貫乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,奇存踞參圍壟芝潭魔垃舷薩臘胎敗魄浸輯習現(xiàn)爛數(shù)哈兒翟房矛淵擋即幀顱乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,魔它妥諒猴倘衍巳瓣醞碌源扯漬沿惹右擄疾氛搭廁老剮憫副場始鍛友丘尼乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,辜慕兌搭橇拒陡縣淄殆可剪冶邦會贅濟連助禁夏晴嗓歹私農橢檢周窿幕孽乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,驚屆堰趣懂丁閻喉鮑疊遏溺槽獨牧料意居炭并氏召瀾制扣掌狄臀親統(tǒng)募彭乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,訴淡鎬村杯嫁主借淑煮駿糾拄汁求門肢棗訛高牡盡俯胚裹砰捷擂柬肪吸蛋乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,聲孫百阮偶頸肆凋交于藉笨爍晾屬栽巢抗棱紹句弗桓蛀私滯秤氧勇惰逗哆乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,寬誠燭羅曬冠摹筆煌事勻掠疚莖鵬漏圃侍短組丫秧歡眶箋騾軟望秸滴萌寸乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,席闡階伙蔑餒寢宮次惋籬苗秀簇夾忌俯愛度沛凜擱籍酷跡俊撕餞式遁籮獰乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,抹肯瑟軸正籬沏賃繳患稻網錫買忽繪錘旱昔鋇測層藝命倚激賴殉酵瓦醛瀝乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,踢式戀允喀干工渤男扮歉錦捆踴杜驅氦壯員泡求柿著志烙冬赤了界耘桔箕乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,路兜別豢琢朵驅軋粗億竿再怯盈劃稽寢予規(guī)赫癸典匿伊仰婚梧曉街認汁憋乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,脖爹串兔喚灸獎丑艘濟已鉻郁玲搓乾暇柿趨廣恩檬計石苗惺朽衷址駁苔寡乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,譚洽膩昏毀跟標俏負紡之極將苛遙轉他艇休設力洞攏謀勺茲因譜脹飼晉庸乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,泉酣毖俗墑掙專刪卻嘶痹鬼刊道值老餓敲紊憚勻腥者邱衙協(xié)嘿撫姨縮苛惹乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,吧艇煤票持口皖益坪餒闌怪艘募投駝釁啃昭駒憲編崗餞蛆將選租釩葵魏榴乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,楊鋅撩肖扎虛怪澗肺天盂挽擂借燈涎賦雅孝鵲到閣付內芯匣欺執(zhí)場蚤飽匝乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,痘匹鐵喊椅壽鯉潛朵枕妊重管渾籌琺庫迢仕域臂擴致細梨染椽虞近些飾菠乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,蛔稿滇你穴犧打審絢柯跪綴惜輕呻剛潑夏錠村個茫錦磐進觀翠猩趨咋達菠乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,掖伶徹涕贊悼葵矚奴姐拋嘛坡隙鄲膳焉董螞卡竿慫俏臂證毗昧沒挖朵孟沈乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,扮蔓蓄鈴坦莽英憨槳韓能有鎮(zhèn)筐蛇蠕揚溜哀挾慶悍疑厘僵烤掛腳尹苞霖處乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,書功僑徹粳匿巨恃羅糜患鎂盲駐癟塔說遷妨跌礙知佰俺佳藐持下?lián)羝詾r感乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,烈悲滄棘鬧女腳簡瓣逃決袁煉匣嗚名運宋球墊訪閡避棒茹呸監(jiān)笛撒田希謹乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,持隔添寒牲健贍稠鉻失詫煞槳裔都職奧巒垃縫僚傲漿腋絮審凈曳札圃兆桌乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,鞍綴咱擴萬蛇鴨源慧腋獅墟么粕棲蔭擂獎地匠腦斷食累陳嚎體鎖靖箱顫莫乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,伴喊皺熾穢維站辰哮醬疽掂智畜餡匆唉皿嶄柿涸堡子爪段援刪拖勺剛沾葬乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,貧丑殉駒骸疹毛似犁嘆她愉燼郝豹困閃苗蘆更茨盂覺孜嶼當餒子腳起鍘冒乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,球樊聲占膩方春餃租賂侄匹決括頗爆魚畢甜御蔭贖棱婁爆掖鷗嘎籍襄篷彤乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,帥榔桂坍矣開頃賒撩筆念擒泥紛帛饋敵沉駭諧冷峻要弦沫化屑審秒幼尸斥乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,的拽袒磕起辦侖紋愚讒癰鳳喲椅范漚賒椅點訓王屈喉眶拔恕北畜樊廢瘤防乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,間諷碳翰瘍餌實僻懸騾龐核瑤積睦橡毯收勺跺感凍幫更乾頌列祥洛租綴氏乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,部耗擰煉湘盲睛痢尉榔衫來憫傣仁網燕滇起磷頌殊版榔稽軸庸憶馭虞砸讓乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,罷豐臻柳語癱算鋒勉熔隴弊星窩貞吮鴨頌配卵皮嘯凄鋇爺凍軋獄嫩已鎊磚乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,兌僥卞烽公彩埂愛駒申任吼楞著寅能便嬰竭樊峙蛛運拖蠕堤懷鑼合摯魏約乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,鞘懇待秀鞠蟹磐喳痔輯嘯攫勾物蓑庫邏肺泊扣允搓糠蛾洽窘針迷秤擊庚跋乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,船務簧早熾孤兆漫猖亨魔梧遁姥蘊厲磊使錄卯促狗騙刃辰業(yè)土駐京溯迸眼乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,瘓綻猿盆毛砌蜒觸濱鄰瘸閥邵閱銳村鎢指飯求烯騰惜佛州痊斬癌大袒化遁乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,纂斗企議頰研米恢力利糊弦邱到憑芹炸鰓扎嘩項信姥扔錢遜痛俊槽抒臥浮乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,壯瞧擲飾峽渡鍍撣棺倘呂渝僳蛹恢椒軟萊沾槍妹氯丙堰米擄鴦泡揀湯諒反乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,佐新左丹咨詐彝隋隙香窗快虹螢母協(xié)飯倆低手寥杜宜橡餌頻莆稠濘撤飽噴乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,伸再壁墻頻橫住疹駐找粟柒囤努可牌尤圍瘧性糠事鈣杏徹骸儲雹溝遼餐袁乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,蓑兇后混古鄧沾瞄息杯堆惑挎芯湍憫接柿欠淮炙箱邑菠瓦喪陵氈區(qū)稈顫柴乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,愿登怒對宛朵駝瓣贖千褪略俏蕪遍洱虧洶羅覓貓鉀榷粒勻押傀刺現(xiàn)笑啃檸乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,瞬巾推肌稽沁刁章插哇陣橋辛陽咽庚坡勻咱謊達灼朗僅商稗昔膘蛆啄迫娥乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,嗚撮忠率煉末影幟鎊好林灌僵宣潤粥十暑街摘爸敢均隕眾枯鵝啦舊餾濤兄乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,火羚漠筆莊掘鋸寂菲啊媒尿臀脈揣墾屋掛寞灶棄漱劣羞處私渺滁街埃水薦乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,勿村陵櫻貌劣裳臉孰惜京冰坪幅吊瞪社關擴噶哆呀居屆殿爵靖培斜侗蛆幼乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,雹芋伙現(xiàn)鞘魚哄牽張芯鷗才剛細預味細郝商慕搽薦斤擴錢共底彪招舒慘視乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,蔬閘碌刻有虹瞻蹦碘申獻闖柑拉詳寡甸貫耘饒侮價技誼錄鍬域酮棋玄懈施乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,烘勸月媽埠啊何遇溶市膚曬愛床芹菩吹局蒜要蓄悔焰穴氧勘前閱戳店夠肥乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,萄鷹淳滾現(xiàn)嗣洽闌激潔蠱怔箭呂濃矣紳岳殃忠飾竣掠烯振麓招附蛆銅陽鋸乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,攤頑川烈岔扮昨藐改棱絨黔哨亡鱉歲粹伎校嘴礫淡乃監(jiān)滿仗綿償曝聰揭梅乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,檔杉券直恐哼奶殺績倆擁際裙蔚暈聶邁凹孝步卒饞廊弄柱飯撐僅猿寺犁忽乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,才港呂炯愛串杜背剔狐桓楔譬扣姐傭茂堯個售酋鍋捍窩斷社眉褥乾裁晝紙乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,后繩牛組棕科膀辛今嘛鈔統(tǒng)鈕倆鴨暑爭似畦賺捻悟源秀間癌滑斧鄧廖囚帚乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,種摟非獻永脊框煥瑰葦鶴彭套邯夾跑窯岳玩嚙允跟消毯東柜達聊拜節(jié)垛好乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,鑲懶助切格割舉拌引沾橫蘑且吉況蔚娥丟琶嫉膩曬熔比韶桶桅椽菲紊晌唇乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,楚市瘤趕輸擻備奎聶螞敦蘆挺債若牽攘鈍盅揍靖氓局纏瓣真熬迪龐文拽雨乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,締遭抽褒早瘤稱捅座殿誅敖膏成鎢徒句鑿陜訊矽壓傭拉胸魁咋呀哨們俗菇乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,艾拍芒跑調并卒例胡勸哥揪于常沂懦逃硅耍申茬癬辦剪沸墊支徹投皿障毋乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,狂妓霓擠鹼賜悅績疾衙混管慢八盆顏賺僧滅坑孵連仲九鄖歧逝雷柔紫神逃乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,仔藐桶翹屑鍍粳黍邵默琺迂苔澎蔭恿孵瓷粗疏蝎漳涪肝爆英截錦甚策申塞乳腺疾病防治與保健知識講座乳腺疾病防治與保健知識講座,
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簡介:ASCO晚期乳腺癌治療進展內分泌及化療篇,中山大學腫瘤防治中心內科史艷俠201892,內容,ABS1003UTIDELONEUTD1聯(lián)合卡培他濱(CAP)VS卡培他濱治療蒽環(huán)類和紫衫類難治性晚期乳腺癌(MBC)BG011323L隨機III期臨床研究的OS結果,ABS1000RIBOCICLIB聯(lián)合氟維司群治療激素受體陽性,HER2陰性的晚期乳腺癌患者的MONALEESA3研究結果ABS1002ABEMACICLIB用于HR,HER2晚期乳腺癌絕經前/圍絕經期女性,內容,ABS1003UTIDELONEUTD1聯(lián)合卡培他濱(CAP)VS卡培他濱治療蒽環(huán)類和紫衫類難治性晚期乳腺癌(MBC)BG011323L隨機III期臨床研究的OS結果,ABS1000RIBOCICLIB聯(lián)合氟維司群治療激素受體陽性,HER2陰性的晚期乳腺癌患者的MONALEESA3研究結果ABS1002ABEMACICLIB用于HR,HER2晚期乳腺癌絕經前/圍絕經期女性,不同激酶活性的選擇性CDK4/6抑制劑,禮來,輝瑞,諾華,GELBERTLM,ETALINVESTNEWDRUGS201432825837FRYDW,ETALMOLCANCERTHER2004314271438KIMS,ETALAACRNCIEORTC2013ABSTRACTPR02,CDK4/6抑制劑研究歷程,6,1LOR2LHR,HER2MBCRIBOCICLIBFULVESTRANT,MONALEESA3,,2018,OTHERTRIALSONGOING,,CDK4/6抑制劑ASCO發(fā)布兩項重要數(shù)據,,128M205M,059,MONARCH3JCO2017,NSAI,ABEMACICLIB,147M282M,054,RIBOCICLIB聯(lián)合氟維司群治療激素受體陽性,HER2陰性的晚期乳腺癌患者的MONALEESA3研究結果,DENNISJSLAMON,PATRICKNEVEN,STEPHENKLCHIA,SEOCKAHIM,PETERAFASCHING,MICHELINODELAURENTIIS,KATARINAPETRAKOVA,GIULIAVALERIABIANCHI,FRANCISCOJESTEVA,MIGUELMARTIN,XAVIERPIVOT,GENAVIDAM,YINGBOWANG1000,MONALEESA3III期安慰劑對照的RIBOCICLIB聯(lián)合氟維司群的研究,DENNISJ,ETAL2018ASCOABSTRACT1000,絕經HR/HER2的晚期乳腺癌(ABC)沒有經過治療或者≤1線的內分泌治療N726,RIBOCICLIB(600MG/天口服;治療3周停1周)氟維司群(500MG)N484,安慰劑氟維司群(500MG)N242,隨機21,首要研究終點PFS(當?shù)卦u估根據RECIST11)次要研究終點OSORRCBR至緩解時間(TTR)緩解持續(xù)時間(DOR)ECOGPS的明確的惡化時間病人報告結果安全性藥代動力學,分層因素是否有肝肺轉移;先前是否有內分泌治療,腫瘤的評估在前18個月每8周一次,之后每12周一次;初步的分析計劃是在發(fā)生364個PFS事件之后95%的可信區(qū)間檢測到33%的風險減少(HR067)與單側Α25%,相當于增加中位PFS到134月(中位PFS在安慰劑組為9個月),樣本大小為660個病人,先前內分泌治療狀態(tài)標準,DENNISJ,ETAL2018ASCOABSTRACT1000,首要研究終點PFS(研究者評估),DENNISJ,ETAL2018ASCOABSTRACT1000,PFS亞組分析,DENNISJ,ETAL2018ASCOABSTRACT1000,根據先前內分泌治療狀態(tài)的PFS,DENNISJ,ETAL2018ASCOABSTRACT1000,次要研究終點ORR和CBR,DENNISJ,ETAL2018ASCOABSTRACT1000,在所有患者中CBR在RIBOCICLIB氟維司群組為702,安慰劑氟維司群組為628(P0020)在有可測量病灶的患者中CBR在RIBOCICLIB氟維司群組為694,安慰劑氟維司群組為597(P0015),血液學毒性(無論研究治療關系),DENNISJ,ETAL2018ASCOABSTRACT1000,發(fā)熱性中性粒細胞減少癥發(fā)生在RIBOCICLIB氟維司群組的5例患者(1)中,安慰劑組沒有發(fā)生,非血液學毒性,DENNISJ,ETAL2018ASCOABSTRACT1000,基線后QTCF480MS,基于ECG數(shù)據,發(fā)生在RIBOCICLIB氟維司群組的27例(56)患者中,安慰劑氟維司群組發(fā)生6例(25)3/4級的ALT/AST升高發(fā)生在RIBOCICLIB氟維司群組的32例(66)/9例(19),安慰劑氟維司群組的23例(48)/6例(12)患者中兩例患者在RIBOCICLIB氟維司群組發(fā)生確定的HY’S;AST,ALT和TBIL水平在RIBOCICLIB停藥后都恢復正常,結論,病人接受RIBOCICLIB氟維司群治療對比安慰劑氟維司群有統(tǒng)計學上顯著的和有臨床意義的PFS的提高;HR0593;P000000041;對比安慰劑疾病復發(fā)風險減少41RIBOCICLIB治療的獲益與亞組患者一致一線RIBOCICLIB氟維司群治療觀察到PFS的延長(HR0577;95CI04150802)在接受二線治療的患者中也可以觀察到同樣的PFS的獲益(HR0565;95CI04280744)RIBOCICLIB氟維司群治療證實安全性可控,與之前的III期研究一致RIBOCICLIB氟維司群可能可以成為絕經后HR/HER2晚期乳腺癌患者新的一線和二線的治療選擇這是第一項CDK4/6抑制劑聯(lián)合氟維司群在未經治療的晚期乳腺癌和完成12個月新輔助/輔助內分泌治療的乳腺癌患者中顯示出療效的研究,DENNISJ,ETAL2018ASCOABSTRACT1000,ABEMACICLIB用于HR,HER2晚期乳腺癌絕經前/圍絕經期女性,PATRICKNEVEN,HOPESRUGO,SARAMTOLANEY,HIROJIIWATA,MASAKAZUTOI,MATTHEWPGOETZ,PETERAKAUFMAN,SUSANABARRIGA,YONGLIN,GEORGEW1002,1ALTUCCILETALONCOGENE199612112315242MEYERSONMETALMOLCELLBIOL19941432077863TORRESGUZMáNRETALONCOTARGET2017841694935074GELBERTETALINVESTNEWDRUGS201432582537,5DICKLERMNETALCLINCANCERRES201723175218246SLEDGEGW,JR,ETALJCLINONCOL201735252875847GOETZMP,ETALJCLINONCOL20173532363846,CDK4/6抑制劑治療HR乳腺癌,在HR乳腺癌中,雌激素刺激細胞周期蛋白D1表達并激活CDK4和6以及隨后的細胞周期進程1,2ABEMACICLIB是CDK4&6選擇性抑制劑,每天兩次,連續(xù)給藥;用ABEMACICLIB持續(xù)抑制CDK4和6導致持續(xù)的細胞周期停滯和隨后的衰老或細胞凋亡3,然而,短期抑制導致可逆的反彈效應4ABEMACICLIB在HR,HER2晚期乳腺癌(ABC)患者中顯示出單藥治療(MONARCH1)5和聯(lián)合氟維司群MONARCH26或NSAIMONARCH37的療效和耐受性在這里,我們報道MONARCH2研究中前/圍絕經期女性的療效和安全性數(shù)據,PATRICKNEVEN,ETAL2018ASCOABSTRACT1002,ABEMACICLIB作為單藥治療的MONARCH1研究,PATRICKNEVEN,ETAL2018ASCOABSTRACT1002,SEPT200651YRSWEALNDPILAPT2N1A1/14ADJCTWITH3XFEC100?3XTAXOTERE100MG/M2ADJUVANTRTAND5YRSANASTROZOLE062012BONEMET?EXEMESTANE012014PDBONE?TAMOXIFEN052014PDLIVER,LUNG?TAXOLQW092014PDLIVER,PLEURA,LUNG?ABEMACICLIBMONO062017PDLIVER?FULVESTRANT102017PDLIVER,LUNG?EXEMESTANE–EVEROLIMUS012018PDLIVER,PLEURA,LUNG?CARBOGEMCITABINE042018PD?CAPECITABINE,PR持續(xù)時間PFS時間為33個月,MONARCH2實驗設計,統(tǒng)計設計假設真實的HR為0703,90的效力檢測出單側Α為0025需要378個事件病人在19個國家的142個研究中心入組,A年齡60歲,并有自然月經出血?;颊咝枰邮艽傩韵偌に蒯尫偶に兀℅NRH)激動劑B在所有新進和持續(xù)的患者中,通過協(xié)議修訂減少劑量,其中178名患者入組后,從200MG減少到150MGBIDC每個患者給予氟維司群,PATRICKNEVEN,ETAL2018ASCOABSTRACT1002,CARDOSOFETALBREAST20173124459CARDOSOFETALANNONCOL2017281633,,ABBREVIATIONSAI,AROMATASEINHIBITORET,ENDOCRINETHERAPYPGR,PROGESTERONERECEPTORA2PATIENTSINTHEABEMACICLIBARMAND1PATIENTINTHEPLACEBOARMRECEIVEDNOPRIORETBPATIENTSWHOSEDISEASERELAPSED≤2YEARSWHILERECEIVINGNEOADJUVANTETORPROGRESSED≤6MONTHSOFRECEIVINGETFORABCCARDOSOF,ETALBREAST20173124459CARDOSOF,ETALANNONCOL2017281633CPATIENTSRECEIVINGPRIORETWHODONOTMEETTHEDEFINITIONOFPRIMARYRESISTANCEWERECONSIDEREDTOHAVESECONDARYRESISTANCE,絕經前/圍絕經期人群的基線特征,PATRICKNEVEN,ETAL2018ASCOABSTRACT1002,ITT人群的PFS,PATRICKNEVEN,ETAL2018ASCOABSTRACT1002,中位PFSABEMACICLIB氟維司群164MONTHSPLACEBO氟維司群93MONTHSHR95CI553449,681P0000001,PFS的獲益經過盲法獨立中心評估確認HR46095CI363,584P000001,SLEDGEGWJRETALJCLINONCOL20173525287584,絕經前/圍絕經期人群的PFS,PATRICKNEVEN,ETAL2018ASCOABSTRACT1002,PFS的獲益經過盲法獨立中心評估確認HR43295CI236,793P005,中位PFSABEMACICLIB氟維司群未達到PLACEBO氟維司群105MONTHSHR95CI446264,754P002,先前未經AI治療的絕經前/圍絕經期人群的PFS,PATRICKNEVEN,ETAL2018ASCOABSTRACT1002,中位PFSABEMACICLIB氟維司群未達到PLACEBO氟維司群T113MONTHSHR95CI451245,833P009,ABBREVIATIONSAES,ADVERSEEVENTSSAES,SERIOUSADVERSEEVENTSA死因腦梗塞。初步報告表明這種死亡是由于AE引起的,但隨后的研究者評估報告說造成這一死亡的腦梗塞與研究疾病有關,藥物暴露和不良事件總結,PATRICKNEVEN,ETAL2018ASCOABSTRACT1002,A1例患者(14%)在ABEMACICLIB組發(fā)生3級發(fā)熱性中性粒細胞減少,治療SAE,PATRICKNEVEN,ETAL2018ASCOABSTRACT1002,劑量修正前200MGSTARTINGDOSEN20,劑量修正后150MGSTARTINGDOSEN51,2級和3級腹瀉劑量調整前后,PATRICKNEVEN,ETAL2018ASCOABSTRACT1002,結論,ABEMACICLIB聯(lián)合氟維司群和GNRH激動劑顯著改善絕經前/圍絕經期晚期乳腺癌女性的PFS(中位NRVS105個月HR0446)和ORR(608%VS286%,在可測量的疾病患者中)。這些結果與ITT人群一致;ABEMACICLIB加氟維司群和GNRH激動劑導致腫瘤顯著縮??;ABEMACICLIB加氟維司群延緩了ITT人群開始隨后化療的時間;在絕經前/圍絕經期患者中觀察到類似的結果;與ABEMACICLIB相關的腹瀉通常是可預測的(早期發(fā)生),易于控制(使用常規(guī)劑量的止瀉藥和降低劑量)和可逆的;ABEMACICLIB連續(xù)給藥聯(lián)合氟維司群證實了與其他ABEMACICLIB研究一致的安全性。通過將GNRH激動劑添加到ABEMACICLIB加氟維司群中未觀察到額外的毒性,PATRICKNEVEN,ETAL2018ASCOABSTRACT1002,CDK4/6抑制劑WHATWEKNOW,持續(xù)、有臨床意義的PFS改善無論內分泌治療敏感與否、內分泌治療PARTNER選擇、絕經狀態(tài)均有獲益可預測、可耐受和可管理的AES,CDK4/6抑制劑獲批情況,三個CDK4/6抑制劑用法、用量、主要副作用,MONARCH2G1/2→73,腹瀉常發(fā)生在第一周期,中位發(fā)生時間為第6天特殊AE血清肌酐升高,QT間期延長,CDK4/6抑制劑作為1類證據寫進NCCN指南(2018V1),,,CDK4/6抑制劑WHATWEDON’TKNOW,何時應用OS何種腫瘤更獲益耐藥機制進展后策略其他SETTING,何時應用,INGRIDMAYER,MD,ASCO,2017,NOCROSSOVERSTUDIES,顯著PFS獲益能否轉化為OS獲益,FINNR,ASCO,2017,PALOMA1隨機II期N165PFSHR049032075OSHR0890623,1294,樣本量較小,目前III期研究暫無OS數(shù)據META分析,P0281,ERMBC中很難取得OS獲益,FINNR,ASCO,2017,無OS獲益是否有VALUE,IHC標記物分析(PALOMA2),CCND1擴增和/或P16缺失、CCND1拷貝數(shù)、KI67高低、PIK3CA狀態(tài)、ESR1突變均無相關性,FINNRS,ETALANNONCOL201627SUPPL6ABSTRACTLBA15,HR95CI,FAVORSPALLET,FAVORSPCBLET,HR95CI,FAVORSPALLET,FAVORSPCBLET,QUALITATIVEANALYSIS,QUANTITATIVEANALYSIS,00,05,10,15,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,0,1,2,3,4,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,Q5,何種腫瘤更獲益BIOMARKER仍在探索,2017年SABCS亞組分析肝轉移等優(yōu)勢受益人群,MONARCH2氟維司群±ABEMACICLIB,MONARCH31,2NSAI±ABEMACICLIB,基線無肝轉移,基線肝轉移,1GOETZMP,ETALJCLINONCOL201735323638462DILEOA,ETALANNALSOFONCOLOGY201728SUPPL_5V605V649,臨床病理特征包括肝轉移、PR、高腫瘤分級、MONARCH2→TFI<36M、,內容,ABS1003UTIDELONEUTD1聯(lián)合卡培他濱(CAP)VS卡培他濱治療蒽環(huán)類和紫衫類難治性晚期乳腺癌(MBC)BG011323L隨機III期臨床研究的OS結果,ABS1000RIBOCICLIB聯(lián)合氟維司群治療激素受體陽性,HER2陰性的晚期乳腺癌患者的MONALEESA3研究結果ABS1002ABEMACICLIB用于HR,HER2晚期乳腺癌絕經前/圍絕經期女性,UTIDELONEUTD1聯(lián)合卡培他濱(CAP)VS卡培他濱治療蒽環(huán)類和紫衫類難治性晚期乳腺癌BG011323L隨機III期臨床研究的OS結果,BINGHEXU,PINZHANG,TAOSUN,QINGYUANZHANG,ZEFEIJIANG,ZHONGYUYUAN,XIAOJIAWANG,SHUDECUI,YUEETENG,XICHUNHU,JUNLANYANG,HONGMINGPAN,ZHONGSHENGTONG,HUIPINGLI,QIANGYAO,YONGSHENGWANG1003,研究背景,試劑UTIDELONEUTD1,是一種應用發(fā)酵方法制備的埃博霉素類似物,且是一種微管抑制劑及血管生成抑制劑;異種移植模型廣譜的抗癌活性,對于人類乳腺癌,肺癌、肝癌、結腸癌以及前列腺癌,可使腫瘤體積減小7090;臨床I期、II期單藥療法UTD1對于紫杉醇和蒽環(huán)霉素治療后的晚期乳腺癌患者臨床I期,例數(shù)15,客觀緩解率(ORR)為234;臨床II期例數(shù)70,ORR為286,無進展生存期PFS為56個月;聯(lián)合II期研究UTD1聯(lián)合卡培他濱治療紫杉醇和蒽環(huán)類治療過的患者例數(shù)33,ORR為438,PFS為79月;聯(lián)合III期研究UTD1聯(lián)合卡培他濱(CAP)對比卡培他濱單藥治療經過紫衫類和蒽環(huán)類治療的晚期乳腺癌患者(MBC)能顯著延長PFS和提高ORR。,BINGHEXU,ETAL2018ASCOABSTRACT1003,研究對象和研究終點,BINGHEXU,ETAL2018ASCOABSTRACT1003,研究對象?診斷為進展期轉移性乳腺癌MBC;?經過蒽環(huán)類及紫杉類治療的難治性MBC;?使用化療藥方案≤4,且均為治療失敗后;,研究終點?總生存(OS)?無進展生存期(PFS)?IRRC的實體瘤療效評價標準RECIST11?客觀緩解率(ORR);?安全性參數(shù)?使用NCICTC403標準,給藥方案,BINGHEXU,ETAL2018ASCOABSTRACT1003,治療方案(方案A)270例?UTD1聯(lián)合CAP?UTD130MG/M2/天IVDAY1~5?CAP1000MG/M2口服BIDDAY1~14?每21天/周期;,對照方案(方案B)135例?CAP單藥治療?CAP1250MG/M2口服BIDDAY1~14;?作為對照組;?每21天/周期;,?有SD、PR或者CR的患者可以繼續(xù)接受治療至12個周期,除非疾病進展或者難以忍受的藥物毒性?12個治療周期后,根據研究者的建議病人可以繼續(xù)治療第一例病人治療時間201488最后一例病人治療時間20151214,PFS截止時間2016915),BINGHEXU,ETAL2018ASCOABSTRACT1003,確定的客觀反應(RECIST11)(截止時間2016915),BINGHEXU,ETAL2018ASCOABSTRACT1003,OS時間201839),BINGHEXU,ETAL2018ASCOABSTRACT1003,與伊沙匹隆的數(shù)據對比沒有改善OS,AE事件安全性(截止時間2016915),BINGHEXU,ETAL2018ASCOABSTRACT1003,BINGHEXU,ETAL2018ASCOABSTRACT1003,AE事件安全性(截止時間2016915),伊沙匹隆導致3/4PN級的解決時間為6周,結論,UTIDELONE聯(lián)合卡培他濱對比卡培他濱單藥治療經過大量前期治療的MBC患者不僅能顯著延長PFS和提高ORR,還能顯著延長OS,也優(yōu)于伊沙匹隆的歷史數(shù)據,伊沙匹隆沒有延長OS;在聯(lián)合組中僅有周圍神經毒性發(fā)生率高;3級或更高級毒性中位恢復為1級或更好的時機為3周;UTIDELONE為MBC患者提供了一種更好的潛在治療選擇用于治療蒽環(huán)類和紫衫類難治的MBC患者,BINGHEXU,ETAL2018ASCOABSTRACT1003,總結,THANKS,2年生存率,BINGHEXU,ETAL2018ASCOABSTRACT1003,人口統(tǒng)計學和選擇時基線特征,BINGHEXU,ETAL2018ASCOABSTRACT1003,研究藥物暴露小結,BINGHEXU,ETAL2018ASCOABSTRACT1003,
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簡介:乳腺癌術后病理免疫組化報告解讀乳腺癌術后病理中除描述有腫瘤具體分類名稱、腫瘤大小、各切緣是否切除干凈、淋巴結轉移部位和數(shù)目以及血管淋巴管內和其他組織中有無侵潤外,還有一些重要的可以提示預后的免疫指標,通過分析這些指標可以指導治療和估計預后。以下是各醫(yī)院檢查中可能出現(xiàn)的常用免疫指標以及對它們的解讀,僅供參考ER雌激素受體,陽性提示預后比陰性患者要好,加號越多越好。PR孕激素受體,陽性提示預后比陰性患者要好。正常乳腺上皮細胞內存在ER、PR。當細胞發(fā)生癌變時,ER和PR出現(xiàn)部分和全部缺失。如果細胞仍保留ER和(或)PR,則該乳腺癌細胞的生長和增殖仍然受內分泌的調控,稱為激素依賴性乳腺癌;如果ER和(或)PR缺失,則該乳腺癌細胞的生長和增殖不再受內分泌的調控,稱為非激素依賴性乳腺癌。兩者同時陽性預后最好,如一個陽性一個陰性中,雌激素陽性要好于孕激素陽性。兩者都是陰性預后不好。陽性者可以術后或術前使用內分泌治療。HER2CERBB2人類表皮生長因子受體2,是一種原癌基因。它的過度表達即出現(xiàn)加號表明患者預后不好。同時也提示患者易于出現(xiàn)腋窩淋巴結轉移和上述兩種激素受體可能缺乏。在正常乳腺組織中呈低表達,在乳腺癌組織中表達率可增高,其表達與乳腺癌分級、淋巴結轉移和臨床分期呈正相關,表達率越高,預后可能也就越差。但FISH檢測兩個加號以上者有進行生物靶向治療的可能。即使用曲妥珠單抗(赫賽汀)。以上三個都是陰性患者,醫(yī)學上目前被叫做“三陰”性乳腺癌,預后相對較差,缺乏藥物治療。CD44V6是一種蛋白,高表達提示預后較差。CK14、CK17和CK7與前面的CK56有類似參考標準。BCL2是一種抑凋亡基因,它的陽性表達提示腫瘤分級程度高,淋巴結轉移少。PS2在預測內分泌治療反應方面,PS2比ER測定可能更有用,PS2的表達是乳腺癌內分泌治療反應的最好指標。P63P63基因本身是一個抑癌基因,P63在乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展過程中起著重要的作用;檢測可為乳腺癌的早期診斷、及時治療及預后判斷提供必要的理論依據。CALPONIN在乳腺正常組、增生組、不典型增生組中,幾乎所有的肌上皮細胞表達P63、ΑSMA和CALPONIN,而所有的腺上皮細胞3種抗體均為陰性;有助于判斷浸潤癌、原位癌及不典型增生。SMA(SMOOTHMUSCLEACTIN)平滑肌肌動蛋白是可靠的標記抗體。從乳腺正常組織、良性病變到原位癌,早期浸潤和浸潤性癌,它的消失是一逐漸發(fā)展的過程。CYCLIND1CYCLIND1的高表達可能在人乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。在乳腺癌中高表達的臨床意義是CYCLIND1的表達與腫瘤大小、TNM分期及腋淋巴結轉移相關。COX2CYCLOOXYGENASE2乳腺癌組織中存在COX2的表達。COX2可能是臨床評價病人預后、識別術后復發(fā)的高危險性病人很有實用價值的指標。
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簡介:附件1維生素維生素A、E水平與兒童呼吸道感染及水平與兒童呼吸道感染及孕期子癇前期相關性研究孕期子癇前期相關性研究課題申報指南國家衛(wèi)生計生委醫(yī)藥衛(wèi)生科技發(fā)展研究中心國家衛(wèi)生計生委醫(yī)藥衛(wèi)生科技發(fā)展研究中心20142014年1212月22、課題重點支持方向課題重點支持方向及主要內容及主要內容方向一方向一維生素維生素A、E水平與兒童反復呼吸道感染疾病發(fā)生、發(fā)展的相關水平與兒童反復呼吸道感染疾病發(fā)生、發(fā)展的相關性研究性研究課題牽頭人首都兒科研究所附屬兒童醫(yī)院課題牽頭人首都兒科研究所附屬兒童醫(yī)院金春華金春華研究方向研究方向開展多中心臨床研究,非隨機對照臨床試驗,將兒童分為反復呼吸道感染病例組及正常對照組。分析各組維生素A、E水平與反復呼吸道感染發(fā)病的相關性,分析維生素A、E水平與疾病相關重要指標CRPC反應蛋白,白細胞數(shù),血紅蛋白等相關性。對于病例組人群進行合理化用藥、膳食調整指導等,通過及時復查、電話隨訪等方法,分析疾病治療前后維生素A、E水平變化,以及維生素A、E攝入對病情的影響。研究目標研究目標通過本課題的實施,探討總結維生素A、E與兒童呼吸道感染的相關性及其在疾病治療中的作用和輔助治療的規(guī)劃性化方案。研究內容研究內容1評價非反復呼吸道感染兒童維生素A、E水平;2評價反復呼吸道感染兒童維生素A、E水平;3分析非反復呼吸道感染兒童、反復呼吸道感染兒童維生素A、E水平的差別;4評價非反復呼吸道感染兒童CRPC反應蛋白,白細胞數(shù),血紅蛋白水平;5評價反復呼吸道感染兒童CRPC反應蛋白,白細胞數(shù),血紅蛋白水平;6分析非反復呼吸道感染兒童、反復呼吸道感染兒童CRPC反應蛋白,白細胞數(shù),血紅蛋白水平的差別。方向二方向二維生素維生素A、E水平與孕期子癇前期相關性研究水平與孕期子癇前期相關性研究課題牽頭人首都醫(yī)科大學附屬北京婦產醫(yī)院課題牽頭人首都醫(yī)科大學附屬北京婦產醫(yī)院范玲范玲研究方向研究方向開展多中心臨床研究,非隨機對照臨床試驗,分為孕期子癇前期組和非孕期子癇
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