簡介：重慶醫(yī)科大學碩士學位論文SEDL基因重組腺病毒的構(gòu)建及其對HFOB119細胞相關(guān)基因和蛋白表達的研究姓名王旭榮申請學位級別碩士專業(yè)兒科學（內(nèi)分泌）指導教師熊豐2012052熒光顯微鏡證實重組腺病毒PAI5．SEDL成功導入圈C293包裝細胞。3收獲高滴度重組腺病毒PAD5．SEDL，病毒滴度約為4．3LOLLP糾瑚。4兩組細胞中均有SEⅨ，1MRNA及SEDLIN蛋白的表達。5實驗組SⅡLIIL】ⅢA表達量為O．79士O．12與空白對照組O．1L土O．04相比明顯增加，差異有統(tǒng)計學意義PO．01。6實驗組SED】IIL蛋白表達量為O．93士O．30，與空白對照組O．12士O．04相比也明顯增加P如．01。緒論1成功構(gòu)建了攜帶SⅡL基因的重組腺病毒質(zhì)粒，收獲高滴度重組腺病毒PAD5．SEDL，并成功感染11FOBL．19細胞。2HFOBL．19細胞表達SEDLMRNA及SEDH蛋白。3攜帶SEDL基因的重組腺病毒AD5．SEIL可明顯增強HFOBL．19細胞SⅡLMRNA及SEDLIIL蛋白的表達。關(guān)鍵詞重組腺病毒；遲發(fā)性脊椎骨骺發(fā)育不良SEDL；轉(zhuǎn)染11FOBL．19細胞4

簡介：點擊查看更多partⅰ.人巨細胞病毒重組蛋白的表達純化和免疫學性質(zhì)研究partⅱ.風疹病毒igg抗體檢測方法的研究精彩內(nèi)容。

簡介：揚州大學碩士學位論文NR2B轉(zhuǎn)基因犬構(gòu)建的部分基礎(chǔ)研究Ⅰ犬卵母細胞體外成熟培養(yǎng)ⅡNR2B慢病毒的生產(chǎn)和鑒定姓名王麗潔申請學位級別碩士專業(yè)基礎(chǔ)獸醫(yī)學指導教師邢華李厚達20070601不與成熟率呈正線性相關(guān)；在體外培養(yǎng)的時間以72H為優(yōu)，卵丘細胞對成熟率有重要作用，COCS組成熟率明顯高于去顆粒細胞組15，56％VS3．13％。NR2B蛋白與哺乳動物的突觸性、學習記憶、痛覺、神經(jīng)系統(tǒng)疾病有關(guān)，因此有必要建立NR2B轉(zhuǎn)基因高等動物模型來迸一步研究該亞單位的作用。本實驗室正承擔著NR2B轉(zhuǎn)基園犬的構(gòu)建項目，放本實驗將為該項目的進行提供NR2B慢病毒，用其高效感染胚胎獲得轉(zhuǎn)基因犬。在本研究中，我們采用脂質(zhì)體共轉(zhuǎn)染的方法，在293T細胞中生產(chǎn)NR2B慢病毒，并采取超速離心的方法，對收獲的慢病毒顆粒進行濃縮、純化和滴度測定，獲得病毒最高滴度達1．2X108TU／ML；將生產(chǎn)的慢病毒感染PCI2細胞，經(jīng)抗性篩選得到穩(wěn)定傳代細胞，提取其RNA，經(jīng)RT．PCR能檢測到目的片段，采用WESTERNBLOTTING進一步驗證，成功表達NR2B蛋白，說明該慢病毒可攜帶NR2B基因轉(zhuǎn)入PCI2，并穩(wěn)定表達NR2B蛋白。這為該慢病毒在犬胚胎上的轉(zhuǎn)染和最終表達提供了一定依據(jù)?？傊?，本研究在體外成功培養(yǎng)的成熟卵母細胞和經(jīng)生產(chǎn)鑒定的慢病毒，都為我們的后續(xù)工作NR2B轉(zhuǎn)基因犬的構(gòu)建奠定了良好的基礎(chǔ)。關(guān)鍵詞犬；卵母細胞；成熟培養(yǎng)；NR2B慢病毒

簡介：廣西師范學院碩士學位論文廣西師范學院碩士學位論文

簡介：I暨南大學碩士學位論文IRF5慢病毒干擾載體構(gòu)建及巨噬細胞慢病毒干擾載體構(gòu)建及巨噬細胞J774A1穩(wěn)定沉默細胞系的建立穩(wěn)定沉默細胞系的建立CONSTRUCTIONOFLENTIVIRALINTERFERENCEVECTOROFIRF5ANDESTABLISHMENTOFMACROPHAGESJ774A1CELLSWITHIRF5GENESILENCE作者姓名麥莉指導教師姓名及學位、職稱韋建瑞碩士主任醫(yī)師學科、專業(yè)名稱內(nèi)科學心血管病學論文提交日期20160410論文答辯日期20160601答辯委員會主席論文評閱人學位授予單位和日期暨南大學201607暨南大學碩士學位論文IRF5慢病毒干擾載體構(gòu)建及巨噬細胞J774A1穩(wěn)定沉默細胞系的建立I中文摘要中文摘要目的構(gòu)建IRF5慢病毒干擾載體以及建立IRF5基因沉默巨噬細胞J774A1穩(wěn)定細胞系方法1．構(gòu)建攜帶IRF5SHRNA的慢病毒干擾質(zhì)粒載體，進行病毒包裝后轉(zhuǎn)染J774A1巨噬細胞，建立穩(wěn)定IRF5基因沉默的J774A1/IRF5巨噬細胞系。首先利用OLIGODESIGNER30化學合成方法得到4種IRF5SHRNA（IRF5MUS649、IRF5MUS1059、IRF5MUS1322、IRF5MUS1578），分別將4種IRF5SHDNA進行PCR擴增后與目的載體進行酶切，酶切純化后的連接產(chǎn)物轉(zhuǎn)化細菌感受態(tài)細胞。對陽性克隆進行酶切鑒定以及測序，以證實目的基因已經(jīng)定向連接目的載體，比對準確的即為構(gòu)建成功的目的基因慢病毒表達質(zhì)粒載體。大量質(zhì)粒抽提后利用293T細胞進行病毒包裝，檢測并標定各病毒液滴度。2．使用LV3NC（陰性對照）、LV3649、LV31059、LV31322、LV31578病毒原液分別對正常J774A1巨噬細胞株進行侵襲測試，通過熒光表達計數(shù)挑選最佳的病毒侵襲濃度；用上述4種病毒液分別對J774A1細胞浸染，對浸染后各組細胞進行分組，并設(shè)立空白對照組，從浸染細胞中提取RNA及蛋白，用RTPCR和WESTERNBLOT方法進行檢測，明確實驗組細胞IRF5表達水平是否有明顯下降；另外，測試PUROMYCIN對正常J774A1巨噬細胞最小致死濃度，以挑選最佳最低的細胞篩選濃度。結(jié)果1．通過慢病毒干擾載體介導成功構(gòu)建4種攜帶IRF5SHRNA的慢病毒質(zhì)粒載體，設(shè)立陰性對照NC，分別進行病毒包裝后浸染J774A1巨噬細胞，建立IRF5基因沉默的巨噬細胞株J774A1細胞模型。2．通過RTPCR和WESTERN‐BLOT檢測，結(jié)果與空白對照組對比，J774A1細胞用LV31059和LV31322病毒液進行浸染，浸染細胞內(nèi)IRF5基因表達量明顯

簡介：1828803南開大學學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解南開大學關(guān)于收集、保存、使用學位論文的規(guī)定，同意如下各項內(nèi)容按照學校要求提交學位論文的印刷本和電子版本；學校有權(quán)保存學位論文的印刷本和電子版，并采用影印、縮印、掃描、數(shù)字化或其它手段保存論文；學校有權(quán)提供目錄檢索以及提供本學位論文全文或者部分的閱覽服務；學校有權(quán)按有關(guān)規(guī)定向國家有關(guān)部門或者機構(gòu)送交論文的復印件和電子版；在不以贏利為目的的前提下，學校可以適當復制論文的部分或全部內(nèi)容用于學術(shù)活動。學位敝儲繇值約砒年鄉(xiāng)月巧日經(jīng)指導教師同意，本學位論文屬于保密，在∥年解密后適用＼本授權(quán)書。指導教師簽名協(xié)位學位論文作者簽名廈鈞解密時間夠侈年鄉(xiāng)月吻日各密級的最長保密年限及書寫格式規(guī)定如下摘要摘要I型單純皰疹病毒HERPESSIMPLEXVIRUSTYPEI，HSV1是一種國在人群中感染率極高的DNA病毒。初次感染后，HSV1通常會在人體神經(jīng)細胞中潛伏。病毒會在一些條件下反復發(fā)作，嚴重的會導致死亡率極高的病毒性腦炎或者其它病毒如HW1的超感染。HSV1干擾宿主后會激活先天性免疫，其中包括I型干擾素的產(chǎn)生。干擾素會及激活許多重要的干擾素激活基因的表達，其中包括一個重要的抗病毒蛋白一雙鏈RNA依賴的蛋白質(zhì)激酶PKR。同時HSV1病毒復制過程中會產(chǎn)生病毒DSRNA，并進一步激活PKR。被激活的PKR能夠一個重要的蛋白翻譯起始調(diào)節(jié)因子ELF一20【磷酸化進而終止包括病毒蛋白翻譯起始在內(nèi)的所有蛋白翻譯起始。HSV一1的7134．5基因編碼一個重要的病毒因子_ICP34．5。ICP34．5對于病毒的致病性以及通過抵御干擾素誘導的宿主抗病毒應答非常重要。HSV一1F毒株的ICP34．5通過與宿主的蛋白磷酸酶1PPL結(jié)合，介導EIF一2A的去磷酸化，使蛋白合成繼續(xù)進行，因而逆轉(zhuǎn)PKR的作用和宿主抗病毒功能。ICP34．5結(jié)構(gòu)上分為三個區(qū)域。N端160個氨基酸負責病毒從細胞核中釋放成熟以及抵御宿主抗病毒的自噬AUTOPHAGY，然后是由10個三聯(lián)氨基酸ALATHRPRO重復構(gòu)成的區(qū)域影響病毒的神經(jīng)侵染能力，最后是由73個氨基酸構(gòu)成的羧基端。其中羧基端對于ICP34．5介導的EIF～2CC脫磷酸化非常重要。該區(qū)域首先包括一個經(jīng)典的PPL結(jié)合模序193195位氨基酸位于該區(qū)域的，并且該模序?qū)τ贗CP34．5脫磷酸化功能必不可少。除此之外有一個假想的效應區(qū)域248263位氨基酸在ICP34．5的脫磷酸化過程中的作用并不清楚。我們的研究發(fā)現(xiàn)，在ICP34．5羧基端的效應區(qū)有一個精氨酸富集的區(qū)域，其中的249、251以及255位點的精氨酸位點高度保守。將255位點精氨酸突變?yōu)楸彼帷⑻於彼峄蛘哔嚢彼釋CP34．5的功能沒有太大影響，但將249、251與255位的精氨酸突變?yōu)楸彼峄蛘邘喾措姾傻陌被釙r，ICP34．5的脫磷酸化能力大大減弱。同時這種效應與減弱的HSV1感染后的細胞內(nèi)EIF一2A的磷酸化水平、降低的病毒蛋白合成以及病毒蛋白復制非常好的一致。進一步研究發(fā)現(xiàn)，ICP34．5的這些突變體于PPL的結(jié)合能力與前文所述的現(xiàn)象有一定的一致性。我們推斷這幾給位點的精氨酸對于精確調(diào)節(jié)ICP34．5與PPL的結(jié)合發(fā)揮了重要T

簡介：分類號密級UDC編號碩士學位論文GII4諾如病毒全基因組共發(fā)生網(wǎng)絡(luò)諾如病毒全基因組共發(fā)生網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建和分析的構(gòu)建和分析研究生姓名林強指導教師姓名、職稱封少龍副教授段招軍研究員學科、專業(yè)名稱勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學研究方向環(huán)境因素的健康效應及分子機制研究2012年5月目錄縮寫符號與相關(guān)軟件I中文摘要錯誤錯誤未定義書簽。未定義書簽。ABSTRACT31引言511病毒性胃腸炎512諾如病毒513全基因組共發(fā)生網(wǎng)絡(luò)模型112全基因組共發(fā)生網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建1221序列1222主要方法1323網(wǎng)絡(luò)相關(guān)特征及共進化參數(shù)1524文章中用到的主要代碼173結(jié)果1931病毒核苷酸替代1932共發(fā)生網(wǎng)絡(luò)的基本特征1933網(wǎng)絡(luò)連接度2034病毒進化相關(guān)的基因片段內(nèi)部和片段之間的相互作用2235正向選擇氨基酸位點2336共發(fā)生核苷酸模塊24

簡介：碩碩碩碩士士士士學學學學位位位位論論論論文文文文題題題題目目目目EE卡明斯視覺詩的認知文體學研究研研研研究究究究生生生生范仿靜專專專專業(yè)業(yè)業(yè)業(yè)英語語言文學指導教師指導教師指導教師指導教師于學勇教授完成日期完成日期完成日期完成日期2013年10月DISSERTATIONSUBMITTEDTOHANGZHOUDIANZIUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFMASTERASTUDYONCOGNITIVESTYLISTICSINEECUMMINGS’SVISUALPOETRYCANDIDATEFANFANGJINGSUPERVISORPROFYUXUEYONGOCTOBER，2013

簡介：LILLLLLIIIIIIIIIIILLLY3277541多之京倆和醋學院中國蔚孽甜辱既博士研究生學位論文北京協(xié)和醫(yī)學院研究生院中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)學院博士研究生畢業(yè)論文目錄目錄?????????????????????????????????一1中英文縮略寫?????????????????????????????．4第一部分CD45異構(gòu)體對HIV1GPL20蛋白介導T細胞凋亡的影響??????．．5中文摘要?????????????????????????????????5ABSTRACT?????????????????????????????????????????????7引言??????????????????????????????????????????????．9材料與方法????????????????????????????????111．材料?????????????????????????????????????????????112．方法?????????????????????．????????????????????????132．1JURKAT和J45．01細胞表面CD45表達的流式檢測???????????????132．2GPL20誘導細胞凋亡實驗?????????????????????????142．3細胞調(diào)亡的流式檢測??????????????????????????．．142．4質(zhì)粒提取和測序鑒定??????????????????????????．．142．5慢病毒包裝并感染靶細胞????????????????????????一152．6CD45異構(gòu)體穩(wěn)定表達細胞株的流式檢測??????????????????162．7WESTERNBLOT????????????????????????????????????????．1628O．糖基化抑制實驗???????????????????????????．．182．9LCK活性抑制實驗???????????????????????????．．182．10統(tǒng)計學分析??．????????????????????????????．19實驗結(jié)果?????????????????????????????????201．JURKAT和J45．01細胞表面CD45表達量的檢測?????????????????．．202．CD45調(diào)節(jié)GPL20介導的細胞凋亡??????????????????????．202．1GPL20對JURKAT和J45．01凋亡的影響???????????????????．．202．2GPL20濃度對細胞凋亡的影響???????????????????????2223GPL20不同抗體對細胞凋亡的影響?????????????????????233．CD45砒VCD45RB／CD45RC／CD45毗墟C／CD45RD．J45．01穩(wěn)轉(zhuǎn)細胞系構(gòu)建??????233．1CD45質(zhì)粒提取鑒定???????????????????????????2432陽性對照質(zhì)粒轉(zhuǎn)染觀察結(jié)果???????????????????????一243．3CD45慢病毒感染JURKAT細胞鑒定結(jié)果??????????????????．243．4CD45異構(gòu)體的表達鑒定??????????????????．??????254．CD45異構(gòu)體調(diào)節(jié)GPL20誘導細胞凋亡能力比較?????????????????261

簡介：福建醫(yī)科大學碩士學位論文C3D在人體正常肝組織和乙型病毒性肝炎肝硬化中GLISSONS囊與纖維化區(qū)域表達的研究姓名黃海建申請學位級別碩士專業(yè)病理學與病理生理學指導教師鄭智勇201104中文摘要中文摘要2肝150例，其中HBC組織76例，HBCHC的非癌處肝組織74例；肝癌分型為肝細胞癌70例，肝內(nèi)膽管細胞癌4例，所有標本分別行HE、網(wǎng)狀纖維MASSON染色，HBSAG、HBCAG、IGG、IGM、IGA、C3D、C1Q及FIB免疫組化染色，其中10例加做CD21免疫組化染色?！窘Y(jié)果】【結(jié)果】1正常肝組織肝包膜纖維層、GC及肝靜脈外膜有不同程度的C3D沉積，主要在較致密的膠原纖維束上；83（50/60）病例GC有C3D強陽性表達，C3D陽性膠原纖維束圍繞小葉間動脈和小葉間靜脈的周圍以及整個匯管區(qū)外圍。2正常肝組織比較結(jié)果2170歲組、320歲組C3D在肝包膜纖維層、GC、小動脈內(nèi)膜、肝靜脈外膜、肝血竇內(nèi)皮的表達均有顯著差異；3歲組C3D呈陰性表達。2170歲組與320歲組C3D的表達顯著高于3歲組（P0001）；且2170歲組GC與肝包膜C3D的表達顯著高于320歲組（P005）。3CIEM的C3D染色膠體金顆粒疏密不均地散在沉積于GC膠原纖維之間，但并沒有與膠原纖維緊密結(jié)合，小動脈內(nèi)膜及肝血竇內(nèi)皮細胞上也有少量沉積；CIEM的IGG、IGM、IGA、C1Q及FIB染色GC均陰性。4正常脾組織脾包膜纖維層、脾小梁纖維鞘有C3D沉積（30/40例，75），主要沉積在較致密的膠原纖維束上；小梁動脈和脾小體中央動脈內(nèi)膜亦呈C3D強陽性表達（30/40例，75）；各種淋巴組織中淋巴濾泡的生發(fā)中心明區(qū)C3D呈不規(guī)則網(wǎng)線狀沉積（61/73例，8356）。5正常脾組織組間比較2170歲組、320歲組C3D在脾包膜纖維層、脾小梁纖維鞘、小梁動脈內(nèi)膜、中央動脈內(nèi)膜、淋巴濾泡的表達有顯著差異；3歲組C3D呈陰性表達。2170歲組、320歲組C3D的表達顯著高于3歲組（P0001）。6150例肝硬化組織6067（91/150）的FS呈C3D陽性，6333（95/150）GC呈C3D陽性。C3D陽性的FS無水腫、炎癥細胞浸潤，與C3D陽性的GC纖維束在結(jié)構(gòu)上互相延續(xù)。C3D陰性的FS顯示水腫和炎癥細胞浸潤，且與GC在結(jié)構(gòu)上沒有延續(xù)性。7HBC和HBCHC兩組中，大結(jié)節(jié)型肝硬化FS與GC的C3D陽性平均分均高于小結(jié)節(jié)型肝硬化，差別均有統(tǒng)計學意義（P0005）?；旌辖Y(jié)節(jié)型肝硬化的FS與GC的C3D陽性平均分介于大、小結(jié)節(jié)型肝硬化之間，差別均有統(tǒng)計

簡介：洳；≥．碩士學位論文⑧論文題目BBS成癮對高級認知過程的影響研究作者姓名指導教師汪玨許百華教授學科專業(yè)應用心理學所在學院理學院浙江大學碩士學位論文BBS成癮對高級認知過程的影響研究ABSTRACT111EPROBLEMOFINTERACTADDICTIONFORCOLLEGESTUDENTSISBECOMINGARESEARCHHOTSPOT．BASEDONRELATEDRESEARCHABROAD,THISSTUDYUSEDLABEXPERIMENTSTOEXPLORETHEEFFECTOFBBSADDICTIONONARTIFICIALGRAMMARLEARNING，INORDERTOPROVIDENEWCUESFORBETTERUNDERSTANDINGOFBBSADDICTION’SCOGNITIVEMECHANISM．THESTUDYWASCOMPOSEDOFTWOPARTS．INTHEFIRSTPARTOFTHISSTUDY,THEBBSADDICTIONSCALEFORCOLLEGESTUDENTSWASESTABLISHED,WHICHCONSISTSOFFOURFACTORS，COMPULSIVEU∞OFBBS．WITHDRAWALSYMPTOMSOFBBSADDICTION,INTERPERSONALANDHEALTHRELATEDPROBLEMSOFBBSADDICTIONANDTIMEMANAGEMENTPROBLEMS．ANDASTANDARDTODEFINEBBSADDICTIONISESTABLISHEDFORTHESCALE．INTHESECONDPART,THESTUDYUSEDTHEPARADIGMOFARTIFICIALGRAMMARLEARNINGTOINVESTIGATEHOWBBSRELATEDINFORMATIONWOULDAFFECTADVANCEDCOGNITIVEPROCESSESOFBBSADDICTEDSTUDENTS．111ERESULTSSUGGESTEDTHAT，F(xiàn)IRST，F(xiàn)ORBOTHADDICTEDANDNONADDICTED．THESENSIBILITYANDTHERESPONSEBIASWEREBOMLOWERFORSEQUENCES1ⅣIMHIGHCHUNKSTRENGTH,ANDTHEVARIABLEOFSEQUENCESTRENGTHHADNOINTERACTIONEFFECTWITHTHEOTHERTWOVARIABLES．SOANINTERRUPTIONPROCESSOFTHECONCRETEINFORMATIONINARTIFICIALGRAMMARLEARNINGEXISTED,ANDITSEFFECTWASNOTDESTROYEDBYANYOFTHERESEARCHTREATMENTS．SECOND,SENSITIVITYOFTHEADDICTEDWASLOWERWHENTHESEQUENCESYMBOLSWEREBBSRELATED，ANDNOSUCHEFFECTEXISTEDFORTHENONADDICTED,WHICHMEANSBBSRELATEDINFORMATIONWILLDECREASETHELEARNINGPERFORMANCEOFTHEADDICTED．THIRD,SENSITIVITYOFTHEADDICTEDWASLOWERWHENTHESEQUENCESYMBOLSWEREBBSRELATEDPICTURESTHANWEREBBSRELATEDWORDS，ANDNOSUCHEFFECTEXISTEDFORTHENONADDICTED,WHICHMEANSBBSRELATEDPICTURESDECREASESTHELEARNINGPERFORMANCEOFTHEADDICTEDMORETHANBBSRELATEDWORDDOESKEYWORDSCOLLEGESTUDENT,BBSADDICTION,ARTIFICIALGRAMMARLEARNING,ADVANCEDCOGNITIVEPROCESSII

簡介：蘇州大學博士學位論文ADCMVHSP70腺病毒載體的構(gòu)建及其對大鼠移植肝的保護作用姓名秦磊申請學位級別博士專業(yè)普通外科指導教師錢海鑫20040401坐坐塑￡豎堅生堡墮童冀壁墮塑堡星苧墮盔墮整墊壁墮堡塑堡旦±皇堡鐾第三部分目的構(gòu)建重組腺病毒載體AD．CMVHSP70，將人熱休克蛋白70基闋置丁MCMV啟動于控制之F。方法J千J酶切法將人熱休克蛋白701≯3全長．CDNA插入腺病毒穿梭質(zhì)粒載體PDC312CMV的彰克隆位點。鑒定、篩選包含目的基因的正確克隆，將其與腺病毒骨架質(zhì)粒載體PBGH△E3一起用LIPOFECTAMINE共轉(zhuǎn)染至293細胞中，使其在293細胞內(nèi)進行位點特異性重組及包裝。用酶切法十和IPCR法鑒定后，在293細胞中大量擴增，密度梯度離心純化。結(jié)果產(chǎn)物經(jīng)鑒定后為包含有HSP70全長序列的腺病毒載體，HSP70基因位于其MCMV啟動子控制之下。經(jīng)擴增純化后濃度為3．010?PFU／MT，共2ML。結(jié)論CRE酶介導的LOXP位點特異性重組是一種簡單、高效的腺病毒載體構(gòu)建方法，具有構(gòu)建速度快、成功率高、準確率高等特點。第四部分目的觀測我們構(gòu)建的AD．CMVHSP70腺病毒載體在大鼠體內(nèi)的表達及其對大鼠原位肝臟移植中移植肝的保護作用。方法術(shù)前24D“時將AD．CMVHSP70通過門靜脈注入實驗組供體大鼠肝臟，3．0109／只。供肝獲取后將其保存在40C的乳酸鈉林格氏液中4小時，二袖套法行原位肝臟移植術(shù)。門靜脈復流后觀測兩組受體膽汁分泌情況，術(shù)后3小時處死受體大鼠，檢測血漿中AST、ALT、LDH水平，切取肝臟組織，WESTERNBLOTTING檢測HSP70的表達，免疫組化法檢測HSP70、TNF．A的表達，TUNEL法檢測肝臟組織中細胞的凋亡水平。結(jié)果WESTEMBLOTTING顯示實驗組肝臟組織高表達HSP70，而對照組僅痕量表達。術(shù)厲34,時，實驗組膽汁分泌量多于對照組，而AST、ALL’、LDH水平明顯低于對照組。免疫組化顯示實驗組肝臟中HSP70表達明顯，而對照組則為陰性。對照組TNF．A免疫組化染色為陽性，實驗組為陰性。實驗組凋亡水平明顯低于對照組。結(jié)論我們構(gòu)建的AD．CMVHSP70可以在大鼠體內(nèi)有效表達。經(jīng)門靜脈注射的方法3XLO々只可以有效的將目的基因轉(zhuǎn)染入大鼠肝臟。高表達HSP70的移植肝對缺血再灌注損傷具有較強的耐受能力，其作用機制可能是通過抑皋TJTNFO表達、抑制肝細胞的凋亡發(fā)生引起的。關(guān)鍵詞肝移植大鼠缺血再灌注損傷基因轉(zhuǎn)染熱休克蛋白70．U．作者秦磊導師錢海鑫教授

簡介：1碩士專業(yè)學位論文論文題目ADHD兒童視覺空間工作記憶的認知加工階段特點研究生姓名趙宇指導教師姓名楊雙專業(yè)名稱發(fā)展與教育心理學研究方向兒童發(fā)展障礙論文提交日期2014年4月

簡介：蘇州大學碩士學位論文ADHO1腺病毒載體對肝細胞體外缺氧復氧損傷的保護作用姓名汪慧訪申請學位級別碩士專業(yè)普外科指導教師錢海鑫20070401AD．HOI腺病毒載體對肝細胞體外缺氧．復氧損傷的保護作用中文摘要氧損傷防御能力。結(jié)果肝細胞轉(zhuǎn)染該腺病毒后，HO．1MRNA轉(zhuǎn)錄水平與對照組相比明顯升高；熒光顯微鏡觀察顯示該腺病毒同時攜帶的綠熒光蛋白表達明顯；流式細胞儀檢測結(jié)果顯示正常肝細胞只表達極少量的HO．1，而轉(zhuǎn)染該AD．HO1后表達量明顯提高MTT法檢測結(jié)果顯示，轉(zhuǎn)染HO1后的肝細胞在缺氧一復氧損傷后存活率明顯高于轉(zhuǎn)染空載體組。結(jié)論已構(gòu)建的腺病毒載體在體外能有效的轉(zhuǎn)染人正常肝細胞株；腺病毒攜帶的人血紅素氧合酶．1和綠熒光蛋白在肝細胞內(nèi)能有效地轉(zhuǎn)錄及表達；轉(zhuǎn)染HO1后的肝臟細胞在體外對缺氧一復氧損傷的抵御力在一定程度上有了提高．關(guān)鍵詞肝細胞基因轉(zhuǎn)染腺病毒血紅素氧合酶一IⅡ作者汪慧訪導師錢海鑫