肌電圖誘發(fā)電位簡

1、肌電圖誘發(fā)電位簡介及臨床應用,－－541總醫(yī)院肌電圖室,我院肌電圖室能檢查項目,★肌電圖（EMG)★神經電圖及傳導 -神經傳導速度測定【運動神經傳導速度（MCV) 感覺神經傳導速度（SCV)】 -重復頻率刺激檢查（DECR) -F波★腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)★視覺誘發(fā)電位（VEP）★軀體感覺誘發(fā)電位（SEP),一、肌電圖定義及在診斷神經系統(tǒng)疾病中的應用,定義：肌電圖是應用神經電生理的方法來

2、記錄肌肉在放松時及收縮時的電活動及記錄神經在刺激下誘發(fā)的反應來判斷（1）肌纖維受神經支配的狀態(tài)；（2）肌纖維本身的電生理狀態(tài)；（3）終板的功能狀態(tài)；（4）神經的傳導性。因此肌電圖主要用于下運動神經元的疾病，即：前角細胞病變、神經根病、各種周圍神經病、神經-肌肉接頭病、各種肌肉病。,正常肌電圖和異常肌電圖,肌電圖檢查主要是觀察運動單位的電活動運動單位是指前角細胞（神經元）及其軸突（神經纖維）支配多條肌纖維稱為一個運動單位，因此它應該包括

3、（1）脊髓前角細胞及顱神經運動核；（2）神經細胞軸突；（3）神經-肌肉接頭（即終板）；（4）一組肌纖維。神經源性損害：神經支配比例增大，運動單位的范圍增加，主要由于正常的前角細胞的神經纖維的遠近段以芽生的方式去支配壞變的前角細胞所支配的肌纖維。肌源性損害：由于一個運動單位中肌纖維的損害，所以運動單位的范圍減小，神經支配比例減低。,,（一）正常肌電圖：1、插入電位：插入針極、挪動針極時由于機械刺激和損傷作用，對神經軸突末端及肌纖維產

4、生刺激而誘發(fā)的電位，這種猝發(fā)的電位持續(xù)時間短，瞬間消失。 終板噪聲：針極臨近終板時出現(xiàn)，時限短，低電壓，伴隨出現(xiàn)圖像揚聲器中出現(xiàn)海嘯樣音響，挪動針極即消失。2、靜息相：肌肉完全放松時因為沒有電活動，不出現(xiàn)電位，稱為電靜息。3、輕收縮（小力）時的肌電圖：輕收縮時可觀察到獨立的運動單位電位，它是運動單位電活動的總和，時限反映肌纖維同步活動的程度，電壓反映針極附近活動的肌纖維數(shù)目。,,4、用力收縮（大力）肌電圖：由于參與收縮運

5、動單位電位的數(shù)目增加，頻率增加，所以各個電位交錯密集不能分出單個運動單位電位，稱為干擾相。（二）異常肌電圖：肌電圖異常只能反映一類疾病的電生理改變，亦就是所處的電生理狀態(tài)，不能作為病因診斷。1、放松時異常肌電圖（1）插入電位延長：插入及挪動針極后的電位并不立即消失，而是持續(xù)一短時間，逐漸地頻率及數(shù)目有所下降最后消失，稱為插入延長。說明肌膜的興奮性增高，常見于神經源性損害。（2）纖顫電位：是單個肌纖維自發(fā)收縮產生的電位，周圍神經

6、損傷一般在兩周左右（即神經發(fā)生軸突變性后）出現(xiàn)纖顫電位。一些肌病如多發(fā)性肌炎，進展期肌營養(yǎng)不良亦可見到。,,（3）正相電位：是肌纖維自發(fā)放電，其為去神經的肌纖維同步放電的結果。常見于神經元性損害，但在肌病亦可見到，如缺血性痙攣的肌肉，肌強直綜合癥亦可見到。2、輕收縮（小力）異常肌電圖（1）運動單位電位改變： 時限延長常見于運動神經元疾病及周圍神經病中后期，時限縮短見于肌肉病。 電壓升高常見于前角細胞的病變

7、，但周圍神經病晚期有時可見到，電壓減低常見于肌病、周圍神經病早期。 波形改變：多相電位在前角細胞病變、陳舊性神經損傷、肌病、神經再生等都常見。,,3、重收縮（大力）異常肌電圖 反映下運動神經元不同程度變性。 （1）無運動單位電位：做最大收縮時完全無運動單位電位，常見于嚴重的神經、肌肉疾患、癔病性癱瘓。 （2）運動單位數(shù)目減少：因病損程度不同表現(xiàn)為單純相、單純-混合相、混合相、混合-干擾相。

8、 （3）病理干擾性：電壓低，肌力與肌電濃密不成比例，主要由于運動單位發(fā)放頻率增高，見于肌病。,神經傳導速度及神經電圖（F波）,（一）神經傳導速度測定： 檢查神經沖動沿神經傳導性能的好壞。 1、運動神經傳導速度（MCV）：在神經干的遠端刺激，在所支配的肌肉上記錄誘發(fā)電位，測定由刺激開始到出現(xiàn)誘發(fā)電位的時間稱為潛伏期，再測定兩刺激點的距離計算神經傳導速度。 2、感覺神經傳導速度（SCV

9、）：我們用順向法，即遠端刺激，近端記錄。 3、神經傳導速度各項參數(shù)意義： 誘發(fā)電位：代表神經干中所有快、慢纖維反應的總和。 神經傳導速度：反映神經干傳導神經沖動的能力。,,潛伏期：刺激偽跡與誘發(fā)電位起始點之間的時間。 誘發(fā)電位的波幅及波形：代表參與傳導的纖維數(shù)目及這些纖維同步活動的程度。 誘發(fā)電位的持續(xù)時間：代表最快纖維與最慢纖維之間傳導速度的差異。

10、 離散現(xiàn)象：指一個神經干中各種傳導速度不同的纖維不同比例的減少，則誘發(fā)電位持續(xù)時間延長，波幅下降，相數(shù)增多。最常見于脫髓鞘病變。 （二）重復頻率刺激檢查：用于檢查神經-肌肉接頭的功能。例如重癥肌無力突觸后膜AchR的敏感性下降，肌無力綜合癥突觸前膜Ach量子的釋放障礙等等。,,（三）F波：神經接受超強刺激后的點興奮是雙向走行的，其中向心的沖動經過運動神經的近端段逆行傳向脊髓前角運動細胞，然后返回到遠端肌肉的記錄

11、電極，引起F波反應。F波的出現(xiàn)必須有脊髓前角細胞的興奮在先，F(xiàn)波頻率降低常提示運動神經元興奮性下降、前角細胞和運動軸索病變。,各類疾病的肌電圖,1、神經源性損害： ★前角細胞的疾?。?（1）可有插入電位延長； （2）纖顫、正相電位分布在整個病損肌肉，但病損輕，病程過長的可探不到； （3）輕收縮（小力）運動單位電位時限寬，電壓增高； （4）重收縮（大力）運動單位數(shù)目減少；

12、 （5）60-70%神經傳導速度正常。,,★周圍神經?。?其中包括神經根、叢及周圍神經的損害。肌電圖的特點首先是其受累肌肉的分布符合神經根、叢、周圍神經的分布；第二，常規(guī)肌電圖檢查在病損的急性期可有插入點位延長，放松時可有較多的自發(fā)電位，輕收縮時急性期運動單位電位的時限及波幅可正常，多相電位增多，慢性期運動單位電位可時限延長、波幅增高，重收縮時運動單位數(shù)目可根據(jù)病損的嚴重程度呈現(xiàn)不同程度的減少。,肌電圖對于周圍神經病是以

13、軸索損害為主還是髓鞘損害為主的鑒別要點,軸索損害 髓鞘損害自發(fā)電位 有 無運動單位電位 波幅 增高 正常 時限 增寬 正常 運動單位數(shù)目

14、 減少 大量減少神經傳導速度 正常或稍低 明顯減慢,,臨床上以軸索損害為主的周圍神經病常見的有：酒精中毒性神經病、缺血性神經病、卟啉病、腓骨肌萎縮癥II型（軸索型）、維生素B1缺乏性神經病、中毒性神經炎及部分糖尿病性神經??；以髓鞘損害為主的周圍神經病有糖尿病性神經病、腓骨肌萎縮癥I型（髓鞘型）、白喉性神經炎、癌性神經病、格林-巴利綜合癥、骨髓瘤性多

15、神經?。–row-Fukas綜合癥）、遺傳性神經病、異染性腦白質營養(yǎng)不良以及壓迫性神經病。當然亦有相當多的周圍神經病呈混合性損害，神經傳導速度70-80%均不正常。,,2、肌源性損害的肌電圖：★肌源性損害的肌電圖的基本改變： ①運動單位電位時限縮短、波幅減低，波幅降低的程度是由單位面積中肌纖維數(shù)目決定的； ②多相電位增多，見于肌病各個時期； ③病理干擾性； ④神經傳導速度正常。

16、★某些肌病的肌電圖特征： 1）進行性肌營養(yǎng)不良： ①肌電圖改變的廣泛性萎縮、肥大的、外觀正常的肌肉均有肌源性損害。,,②早期可出現(xiàn)少量纖顫、正相、病理干擾相，晚期自發(fā)電位可不出現(xiàn)。 ③有明顯家族史無臨床癥狀（亞臨床型）亦可有上述肌源性改變的肌電圖。 2)多發(fā)性肌炎：除上述肌源性損害的基本改變外，急性期插入電位延長顯著，多為纖顫電位及短時限低波幅電位組成，可出現(xiàn)正相電位，重頻刺激時遞增或

17、遞減：慢性期呈多樣化肌電圖，由針極部位而定，纖維化部位為電靜息，新鮮病灶區(qū)呈急性肌炎改變，肥大肌肉處時限延長波幅增高，類似于神經源性損害。,,3）重癥肌無力： ①可有亦可無肌源性損害的基本特征，大多數(shù)正常。 ②隨意收縮有疲勞現(xiàn)象，此可被新斯的明改善，重收縮運動單位電位數(shù)量減少，波幅降低。 ③重頻刺激：典型改變?yōu)榈皖l遞減，20c/s以內迅速出現(xiàn)波幅下降，20c/s以下波幅增高。 4）肌無力綜

18、合癥：常見于燕麥細胞型肺癌。 ①肌電圖可有亦可無肌源性改變； ②新斯的明不能改善其肌無力現(xiàn)象； ③重頻刺激可有遞增現(xiàn)象。,腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）,1970年證實了由短聲刺激產生的聽覺誘發(fā)反應包含有腦干的成分，而且能夠從頭皮上記錄下來，即腦干聽覺誘發(fā)電位。 一、正常的BAEP 正常的BAEP由七個成分組成，標記為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ波，各波波間的潛伏期反映了聽

19、覺沖動在中樞部分的傳導時間，其測定與評價其改變遠遠超過了對各波絕對潛伏期的重視程度。 一般認為波Ⅰ代表聽神經遠端的電活動；波Ⅱ反映耳蝸核的電活動，但也有人認為其亦可能為聽神經近端的電活動；波Ⅲ表示上橄欖復合核,,的活動；波Ⅳ代表外側丘系和外側丘系核的活動；波Ⅴ代表下丘的活動；波Ⅵ代表內側膝狀體的活動；波Ⅶ代表聽放射和顳葉的活動。各波主要反映聽覺通路上各水平核團的電活動。 分析BAEP時主要觀察Ⅰ至Ⅴ各波峰潛伏

20、期和峰間期；Ⅲ~Ⅴ/Ⅰ~Ⅲ峰間期（IPL）的比值。Ⅲ~Ⅴ/Ⅰ~Ⅲ小于1。 二、BAEP的臨床應用: （一）嬰幼兒聽力障礙的篩選：很少受注意程度，意識水平的影響，因此可作為評價嬰幼兒或新生兒聽力缺失的較為客觀的方法。,,(二）BAEP在神經科臨床應用： 聽神經瘤的篩選：較為敏感，主要發(fā)現(xiàn)為Ⅰ至Ⅴ波不同程度的消失，Ⅰ~Ⅲ IPL延長或Ⅲ~Ⅴ IPL延長而Ⅰ~Ⅲ IPL正常或二者均異常，聽神經受壓迫時，病

21、灶對側Ⅲ~Ⅴ IPL延長。當腫瘤小或中等大小時BAEP異常主要表現(xiàn)在腫瘤同側，當腫瘤較大，伴隨有腦干移位時BAEP可表現(xiàn)為雙側異常。 （三）BAEP在懷疑有脫髓鞘疾病的患者如多發(fā)性硬化（MS）診斷中的應用： 1、病人有CNS的非腦干的病損，異常的BAEP可以發(fā)現(xiàn)腦干中的病損的存在； 2、患者有腦干損害的癥狀或病史，而無陽性體征者，異常的BAEP可提供腦干機能障礙證據(jù)；,,3、監(jiān)測異常的BAEP作為治

22、療及病情追蹤的客觀的手段。 大約在MS病人中，有45%有單側的BAEP異常，而且左右BAEP有顯著不對稱，Ⅳ、Ⅴ的消失占絕大多數(shù)，另外可有IPL異常。 （四）腦死亡； BAEP的消失提供了腦干機能喪失的又一證據(jù)，所以提示BAEP能夠協(xié)助確定腦死亡。例如繼發(fā)藥物過量以后的昏迷BAEP正常，說明其腦干功能尚好。一般來說，在意識障礙很深的病人中，BAEP結果與臨床予后無肯定的相互關系，兩側的BAEP的

23、消失，病人死亡的可能性較高，波Ⅲ以后的波消失者予后亦很差。,視覺誘發(fā)電位（VEP）,我們通常說的VEP指特異的皮層視誘發(fā)電位，它是枕葉皮層，特別是近枕極區(qū)域產生的電活動，并用頭皮電極可以記錄出來，是皮層電位，其特點是：健康個體變異大，受試者的生理狀態(tài)、合作程度影響較大。現(xiàn)在應用的模式翻轉刺激技術大大地提高了皮層VEP在評價視覺通路疾患的可靠性和敏感性，稱為PRVEP。,,（一） 正常的VEP及參考值： 1、NPN綜合波應用極

24、性，潛伏期命名法為N75、P100、N145。 2、由于N75在少數(shù)健康人及多數(shù)病人難以辨認，N145變異過大，故臨床常把P100作為可靠的成分波。 3、絕對潛伏期測定40歲以下正常值上限為105，40歲以上正常值上限為107。 4、兩眼絕對潛伏期差＜10ms。 （二）異常的VEP 1、VEP異常標準及意義 (1)視覺誘發(fā)電位消失：說

25、明視覺通路的生理性切斷。見于外傷后視神經萎縮，各種原因的黒朦，以及視敏度嚴重下降。,,（2）P100潛伏期延長：P100潛伏期超過正常人上限或兩眼P100潛伏期均在正常范圍但兩眼P100潛伏期差＞10ms，潛伏期長的那一側亦為異常。幾乎全部急性期后的視乳頭炎及球后視神經炎均可遺留有P100潛伏期異常。 （3）波形異常：最常見的是W波形，兩峰相距10-50ms，說明系部分視野的異常。 2、VEP的臨床應用

26、 （1）視神經炎與球后視神經炎，有明確病史的VEP異常率可達90%。病后幾天P100潛伏期延長，這種變化可持續(xù)多年，在視力恢復后10-15年僅有5%的病人P100潛伏期恢復正常。,,（2）多發(fā)性硬化（MS）：主要改變?yōu)镻100潛伏期延長，有視覺癥狀的可能有W波形，多為交叉前病變，但也可能視交叉及交叉后病變。 （3）前視路壓迫病變：視乳頭水腫及良性顱壓增高VEP多無異常。前視路壓迫病變主要是波幅降低，波形畸變及電場分

27、布異常，潛伏期延長不如MS明顯，手術治療后VEP的恢復多與視敏度相平衡。,軀體感覺誘發(fā)電位（SEP）,軀體感覺誘發(fā)電位（SEP）是感覺刺激誘發(fā)的皮層反應，感覺刺激經感覺傳入纖維、后根進入脊髓后，在脊髓中上行，現(xiàn)一般認為其上行途徑很可能是后柱，然后再與楔束核（上肢）或薄束核（下肢）發(fā)生突觸聯(lián)系，其纖維再通過腦干（丘系）上行至丘腦，與腹后外側核發(fā)生突觸聯(lián)系，最后，沖動經第三級神經元到達感覺皮層。有鑒于此，SEP可用來研究脊髓、腦干、丘腦或感

28、覺皮層的病變。,,一、正常人的軀體感覺誘發(fā)電位各波的起源和意義： （一）上肢正中神經刺激各波 N9：是正中神經在臂叢產生的復合電位； N13：頸部電位，起源于頸髓上部和延髓下部，或頸髓后角與楔束核的突觸后電位的綜合； P15、N20、P25：頭部近場電位 （二）下肢脛后神經刺激各波 N9：系脛后神經復合動作電位； N21：發(fā)生源可

29、能在腰髓后角第Ⅳ、Ⅴ層； P40、N50、P60：頭部近場電位 二、異常體感誘發(fā)電位各波潛伏期延長臨床解釋：,,（一）腕正中神經SLSEP異常： 1、N9未能檢出，N13和N20的潛伏期均正常，可認為上肢SLSEP為正常。 2、N9潛伏期延長，提示周圍神經病損，需進一步檢測SCV、MCV等，以確定病變所在。 3、N9-N13峰間潛伏期延長，提示頸神經根在

30、臂叢近髓段至頸髓間的病損。 4、N13-N20峰間潛伏期延長，提示同側頸髓中上段的后索，楔束核（突觸后電位）或對側內側丘系、丘腦及丘腦皮層放射的病損。 （二）踝脛后神經SLSEP異常： 1、 N9潛伏期延長，提示腘窩以下周圍神經外周段病損。 2、N21潛伏期延長：提示馬尾及其以下周圍神經病損，可結合腘窩電位N9來說明病變在周圍神經外周段或近根段。,,P40潛伏期或N21

31、-P40 IPL延長，在上述周圍監(jiān)護電位正常時，SLSEP這兩項之一顯示異常，提示脊髓-腦干-皮質中樞體感通路的病損。 三、SEP的臨床應用： 1、臂叢病變：外傷性的臂叢病變，當有多數(shù)損害存在時很難確定其予后，其予后取決于有否根撕脫和神經節(jié)近端的損害。正常的N9的消失指示神經節(jié)近端的根撕脫。 2、多發(fā)性硬化（MS）：SLSEP異常表現(xiàn)①上肢SEP表現(xiàn)為N9大多正常，N13主要異常表現(xiàn)為波形缺失，

32、N20主要表現(xiàn)為一側或雙側潛伏期延長。②下肢SEP表現(xiàn)為P40異常。,,3、脊髓損傷：完全的或部分的脊髓橫貫性損傷可以出現(xiàn)頸髓或腰髓的正常的SEP，甚至在脊髓休克期亦如此，只有當病變接近于SEP發(fā)生源時，而且在其上水平時脊髓的SEP消失，在病變水平以下刺激如無皮層反應出現(xiàn)系完全性損害，在不完全損害的病人中大約1/2的病人可記錄出皮層反應，并傾向于恢復良好，而且皮層SEP的恢復較臨床恢復早，所以皮層反應的存在或出現(xiàn)可作為予后良好的指征。亦