解毒通絡方對MF大鼠心肌組織ColⅠ、ColⅢ和MMP-9的影響.pdf

1、目的:觀察解毒通絡方對心肌纖維化(myocardial fibrosis，MF)大鼠心肌組織中ColⅠ、ColⅢ(collagenⅠ，collagenⅢ)和MMP-9(matrix metalloproteinases9)的影響，探討其改善大鼠心肌纖維化的可能機制。
　　方法:30只成年SPF級SD雄性大鼠，采用隨機法分為正常對照組、模型組、ACEI組及解毒通絡方高、中和低劑量組，每組各5只。對照組給予0.005g/kg體重生理鹽

2、水，模型組、ACEI組及解毒通絡方高中低劑量組給予腹腔注射0.005g/kg體重異丙腎上腺素(isoprenaline，Iso)造模，從造模當天開始，解毒通絡方低、中、高劑量組每只大鼠每天給予濃度為1g/ml的解毒通絡方原藥混懸液10、20、30ml/kg體重灌胃，ACEI組給以濃度為0.5mg/ml的卡托普利混懸液10ml/kg體重灌胃，模型組及正常對照組以等量蒸餾水灌胃，均每日上午9點灌胃1次，連續(xù)14天。末次灌胃后24h，處死大鼠

3、并取心臟;心臟石蠟切片HE染色、Masson三色染色觀察膠原增生情況;消化法測定心肌羥脯氨酸(Hydro)含量;用免疫組化法檢測心肌ColⅠ、ColⅢ表達;采用逆轉錄-多聚合酶鏈式反應RT-PCR檢測各組大鼠心肌組織中MMP-9的mRNA表達。
　　結果:1.與對照組比較，模型組大鼠心肌呈典型心肌纖維化改變，解毒通絡方各劑量組及ACEI組心肌纖維無明顯增粗，肌束間無明顯間隙，心尖部及心內膜下僅有少量膠原纖維沉著。
　　2.與

4、模型組比較，解毒通絡方各劑量組及ACEI組降低心肌組織中Hydro含量效果明顯(P＜0.05)。
　　3.與模型組比較，ACEI組、解毒通絡方各劑量組中colⅠ和colⅢ的表達下降(P＜0.05)。
　　4.與模型組比較，ACEI組、解毒通絡方各劑量組中MMP-9的mRNA的表達顯著增加(P＜0.05)。
　　結論:解毒通絡方可通過調節(jié)colⅠ，coⅢ和MMP-9的水平，改善異丙腎上腺素誘導的MF大鼠心肌功能，其機制可