水體中鉛暴露對南方鲇早期發(fā)育的生態(tài)毒理效應.pdf

1、本研究以人工受精獲得的南方鲇（Silurus meridionalis Chen）胚胎和仔魚為實驗對象，用Pb(NO3)2為毒物源，在水溫22.5℃，觀察水體中不同濃度鉛(Pb)暴露對南方鲇胚胎和仔魚生態(tài)毒理學效應。該研究進行了2個系列的實驗:Ⅰ.觀察水體中不同濃度鉛(Pb)暴露(4、8、12、16 mg/L)對南方鲇胚胎發(fā)育的影響;測定初孵仔魚96h的半致死濃度(96h LC50)。Ⅱ.胚胎期（仔魚期）是否受重金屬暴露分為4個處理組:

2、對照組(0-0)、恢復組(Pb-0)、持續(xù)組(Pb-Pb)和半持續(xù)組(0-Pb)。后3個組分別設置4個濃度水平為50、100、200、400μg/L;
　　系列實驗Ⅰ主要取得如下結果:
　　1.水體Pb暴露降低了南方鲇胚胎孵化率，延長孵化歷時，提高死亡率和畸形率，均表現(xiàn)出濃度劑量效應。
　　2.初孵仔魚死亡率隨著水體中Pb濃度的升高而呈上升趨勢，其96h半致死濃度(96h LC50)為0.32 mg/L。
　　系

3、列實驗Ⅱ主要取得如下結果:
　　1.Pb暴露降低了仔魚的生長，表現(xiàn)出濃度劑量效應?；謴徒M(Pb-0)在最高濃度水平(400-0μg/L)的生長顯著低于對照組。在持續(xù)組(Pb-Pb)和半持續(xù)組(0-Pb)除50μg/L處理水平外，其它暴露組實驗魚體重均顯著低于對照組;持續(xù)組和半持續(xù)組實驗魚體重在相同處理水平之間無明顯差異。
　　2.水體中鉛暴露提高了實驗魚的標準體重靜止代謝率，隨水體中鉛濃度升高而逐漸升高。恢復組在400-0μ

4、g/L處理水平的實驗魚標準代體重靜止謝率顯著高于對照組，其它濃度水平與對照組無明顯差異。相同濃度條件下，持續(xù)組和半持續(xù)組實驗魚標準體重靜止代謝率無明顯差異，但其標準代謝率顯著高于對照組和恢復組。
　　3.水體中鉛暴露降低實驗魚肝臟組織的糖原含量，隨著暴露濃度升高表現(xiàn)出逐漸降低趨勢?；謴徒M在400-0μg/L濃度水平肝糖原含量顯著低于對照;持續(xù)組和半持續(xù)組在100、200和400μg/LPb濃度水平的實驗魚肝糖原含量顯著低于對照組和

5、恢復組。鉛暴露并未對實驗魚肌糖原含量產生明顯影響。
　　4.恢復組實驗魚鰓、肝臟和腎臟組織中T-AOC、SOD和CAT活性被誘導，其中在400-0μg/L處理水平的實驗魚這3種組織的T-AOC、SOD和CAT活性顯著高于對照組。持續(xù)組和半持續(xù)組實驗魚鰓、肝臟和腎臟組織中T-AOC、SOD和CAT活性隨著Pb濃度的升高而逐漸降低，呈濃度效應。在相同濃度條件下，實驗魚同一組織三種酶的活性在持續(xù)組和半持續(xù)組之間無明顯差異。
　　5

6、.水體中Pb暴露降低了實驗魚鰓、肝臟和腎臟組織中GSH含量，隨著濃度升高而降低。持續(xù)組和半持續(xù)組實驗魚鰓、肝臟和腎臟組織中GSH含量顯著低于對照組;相同濃度條件下，實驗魚同一組織GSH含量在持續(xù)組和半持續(xù)組之間無明顯差異。
　　6.鰓、肝臟和腎臟組織中MDA含量隨著水體中Pb暴露的升高而逐漸升高。在400-0μg/L水平的恢復組的肝和腎組織MDA含量水平顯著高于對照組，而鰓MDA含量水平無明顯變化;持續(xù)組和半持續(xù)組的鰓、肝臟和腎臟

7、組織中MDA含量顯著高于對照組，在相同濃度條件下，實驗魚同一組織中MDA含量在持續(xù)組和半持續(xù)組之間無明顯差異。
　　7.水體中鉛暴露降低了實驗魚腦組織中的乙酰膽堿酯酶(TChE)活性。其活性隨著暴露濃度的升高呈逐漸降低趨勢，當暴露濃度大于200μg/L時， TChE活性顯著低于對照組。
　　8.鉛暴露會使其在魚體內的累積，會隨著水體中暴露濃度升高而升高。實驗魚鰓、肝臟、腎臟、腸、胃、肌肉和全魚的Pb含量逐漸升高，表現(xiàn)出濃度劑

8、量效應;鰓、肝臟和腎臟組織中累積要顯著高于其它組織;肌肉組織中的Pb含量最低?；謴徒M實驗魚各組織中Pb累積量要顯著低于持續(xù)組和半持續(xù)組，在相同濃度條件下，實驗魚同一組織Pb含量在持續(xù)組和半持續(xù)組之間無明顯差異。
　　通過討論得出以下結論:
　　1.受到水體Pb暴露的南方鲇胚胎孵化率降低，孵化歷時延長，死亡率和畸形率升高;初孵仔魚是早期發(fā)育過程中對Pb暴露最敏感的時期;胚胎對重金屬Pb的耐受性高于初孵仔魚，其受精卵卵膜對水體中

9、Pb離子進入胚胎可能具有較大的阻滯作用。
　　2.水體Pb暴露會提高實驗魚標準體重代謝率，抑制其生長，降低肝糖原的含量，而對肌糖原含量無顯著影響?；謴徒M在最高濃度組(400-0μg/L)與對照組差異達顯著水平，表明鉛暴露對胚胎的毒理作用在仔魚后期生長、代謝會出現(xiàn)滯后效應;持續(xù)組和半持續(xù)組實驗魚的這些指標均隨著暴露濃度的升高表現(xiàn)出濃度效應;在相同濃度條件下，實驗魚的生長、代謝以、肝糖原和肝糖原變化量在持續(xù)組和半持續(xù)組之間均無顯著差異

10、，表明胚胎和仔魚Pb暴露疊加效應不明顯。
　　3.南方鲇腦組織乙酰膽堿酯酶(TChE)活性對水體Pb暴露后反應的較為敏感，可以作為反映魚體腦組織受到重金屬暴露毒害的指標。
　　4.恢復組的鰓、肝臟和腎臟組織中的T-AOC、SOD、CAT活性和GSH含量被誘導，表明機體抗氧化的能力會進行自我調整來應對Pb暴露引起的毒性脅迫作用。仔魚期水體Pb長期慢性暴露（半持續(xù)暴露0-Pb和持續(xù)組Pb-Pb）降低了鰓、肝臟和腎臟組織中T-AO

11、C、SOD、CAT活性和GSH含量降低，MDA含量升高，均表現(xiàn)出濃度劑量效應，表明長期暴露降低了實驗魚抗氧化系統(tǒng)的應激能力。
　　5.水體鉛暴露會導致Pb在魚體內累積。鰓、肝臟和腎臟組織中累積量最高;肌肉組織中的Pb累積量最低?；謴徒M在胚胎期受重金屬暴露后，經過恢復生長，魚體仍然存在一定量的鉛累積，說明重金屬在魚體內易累積難清除;在相同濃度條件下，相同組織中Pb的累積在持續(xù)組和半持續(xù)組之間的差異均不顯著，支持了卵膜阻滯了Pb進入體