鉬鎘聯(lián)合誘導(dǎo)對(duì)麻鴨肝臟線粒體抗氧化功能及部分凋亡基因的影響.pdf

1、本試驗(yàn)通過研究鉬鎘聯(lián)合誘導(dǎo)對(duì)麻鴨肝臟線粒體抗氧化功能、肝臟超微結(jié)構(gòu)及部分凋亡基因表達(dá)的影響，來探討鉬、鎘之間的毒理學(xué)關(guān)系。本試驗(yàn)以鉬酸銨[(NH4)6Mo7O24·4H2O]作為鉬源、以硫酸鎘（3CdSO4·8H2O）作為鎘源；將360羽11日齡“江南2號(hào)”麻鴨隨機(jī)分成6組（每組公母各30羽）：各組在每千克基礎(chǔ)日糧中添加Mo、Cd的劑量分別為：I組：對(duì)照組（Mo0mg，Cd0mg）、II組：低鉬組（Mo15mg，Cd0mg）、III組：

2、高鉬組（Mo100mg，Cd0mg）、IV組：鎘組（Mo0mg，Cd4mg）、V組：低鉬鎘組（Mo15mg，Cd4mg）、VI組：高鉬鎘組（Mo100mg，Cd4mg）。試驗(yàn)周期為120d，分別在試驗(yàn)的第30d、60d、90d、120d每組隨機(jī)選10羽鴨（公母各5羽）進(jìn)行剖殺并采集所需樣品；檢測(cè)肝臟線粒體MDA含量及CAT、NOS、SOD、XOD、T-AOC活性；檢測(cè)血清中TG、HDL-c、LDL-c、DBIL、IBIL、CP的含量；檢

3、測(cè)肝臟凋亡基因Bcl-2、Bak-1和Caspase-3 mRNA的表達(dá)量及肝臟細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)變化。試驗(yàn)結(jié)果如下：
　　1．除低鉬組外，肝臟線粒體的XOD、CAT活性在整個(gè)試驗(yàn)均顯著低于對(duì)照組(P＜0.05)；T-AOC、SOD活性在60d、90d、120d顯著低于對(duì)照組(P＜0.05)；MDA、NOS含量顯著高于對(duì)照組(P＜0.05)；且鉬鎘聯(lián)合組與單獨(dú)組比較差異顯著(P＜0.05)。
　　2．除低鉬組外，血清TG、LDL-

4、c、DBIL、IBIL的含量較對(duì)照組呈顯著上升的趨勢(shì)(P＜0.05)；HDL-c、CP較對(duì)照組呈顯著下降趨勢(shì)(P＜0.05)；且鉬鎘聯(lián)合組與單獨(dú)組比較差異顯著(P＜0.05)。
　　3．除低鉬組外，肝臟Bak-1、Caspase-3基因表達(dá)量較對(duì)照組呈顯著上升趨勢(shì)(P＜0.05)；試驗(yàn)組Bcl-2基因表達(dá)量較對(duì)照組呈顯著下降趨勢(shì)(P＜0.05)，且鉬鎘聯(lián)合組與單獨(dú)組比較差異顯著(P＜0.05)。
　　4．第120d的鎘組、高