NF-κB、PKC在內(nèi)毒素誘導肺巨噬細胞活化及凋亡中的作用和機制的實驗研究.pdf

1、第三軍醫(yī)大學碩士學位論文NFκB、PKC在內(nèi)毒素誘導肺巨噬細胞活化及凋亡中的作用和機制的實驗研究姓名：黎庶申請學位級別：碩士專業(yè)：微生物學指導教師：汪正清2002.5.1的抑制率為452％(對NFKB)和738％(對NO)，而PDTC的抑制率則為638％(對NF—KB)和806％(對NO)，測值明顯低于LPS處理組(pO05001)；②NF’KB的核內(nèi)移位(免疫組化)：正常對照組細胞的NFKB主要位于胞漿中，僅少許細胞核內(nèi)有NFKB的存

2、在；LPS處理后NFKB由胞漿中轉移到核內(nèi)；對CalC和PDTC阻斷組的細胞而言，NFKB位于核內(nèi)或胞漿的細胞混雜存在，且后者細胞片中NFKB位于胞漿的細胞比例較前者為多，但都明顯少于正常對照組；③細胞凋亡的形態(tài)學改變：單用LPS作用后細胞發(fā)生凋亡表現(xiàn)為細胞變圓，胞漿濃縮甚至消失，核染色質邊聚，呈半月形，核仁裂解，出現(xiàn)凋亡小體。隨LPS作用時間延長，凋亡小體增多，甚至出現(xiàn)細胞死亡，溶解。CalC和PDTc預處理均能減少LPS作用引起的細

3、胞凋亡的發(fā)生數(shù)量；④凋亡電泳：在LPS作用組，細胞基因組DNA提取物的電泳泳道中可清晰看到特征性凋亡電泳圖譜，呈現(xiàn)梯狀DNA電泳條帶，間距約在200bp左右(也稱Ladderpatcem現(xiàn)象)，CalC阻斷組能觀察到微弱的梯狀DNA電泳條帶，但與LPS作用組相比明顯減弱。正常對照組和PDTC阻斷組幾乎不見凋亡電泳圖譜。結論：1LPS能誘導肺巨噬細胞核轉錄因子NFKB的激活，進而引起NOS等基因轉錄與表達增加，最終導致巨噬細胞凋亡。2特異