急性升主動脈夾層基質金屬蛋白酶-2和-9及其組織抑制因子-2表達研究.pdf

1、第一部分急性升主動脈夾層中膜血管平滑肌細胞病變
　　 目的:研究急性升主動脈夾層(AAD)血管壁病理學變化特點及中膜血管平滑肌細胞(VSMC)病變特點。
　　 方法:選取35例急性AAD患者為研究對象(病變組),以21例同期心臟移植供心升主動脈為對照組,應用透射電鏡以及HE染色、Mallory染色、彈力纖維間苯二酚品紅法染色等組織化學染色方法,觀察病變組主動脈壁病理學變化特點,以及主動脈壁VSMC病變情況。
　　

2、 結果:病變組主動脈夾層內膜撕裂損及主動脈中膜外層,中膜VSMC密度減小,剩余VSMC合成功能旺盛,彈性纖維崩解,管壁纖維化,病變管壁可見新生血管形成;對照組主動脈壁未見明顯異常。
　　 結論:急性AAD升主動脈VSMC數量減少,但分泌功能旺盛,彈性蛋白等基質成分破壞,主動脈壁纖維化。
　　 第二部分基質金屬蛋白酶-9在急性升主動脈夾層中的表達及影響因素分析
　　 目的:研究急性AAD主動脈壁基質金屬蛋白酶-9(

3、MMP-9)表達,并分析影響MMP-9表達的臨床因素。
　　 方法:選取35例急性AAD患者為研究對象(病變組),以21例同期心臟移植供心升主動脈為對照組,應用免疫組化、蛋白質免疫印跡等方法,檢測MMP-9在病變組和對照組血管壁中的表達,并將病變組患者按瘤徑分為瘤徑＜55mm和瘤徑≥55mm兩個亞組,討論吸煙、高血壓病、瘤徑等臨床因素對MMP-9表達的影響。
　　 結果:對照組主動脈壁幾乎不表達MMP-9,病變組中膜VS

4、MC大量表達MMP-9(P＜0.001),病變組內MMP-9表達與瘤徑(P＜0.05)和合并高血壓病(P＜0.01)呈正相關。
　　 結論:血壓升高增強升主動脈VSMC分泌功能,促進MMP-9表達,破壞彈性蛋白等基質成分,引起主動脈壁纖維化,管壁抗張強度下降,參與急性AAD發(fā)生。
　　 第三部分基質金屬蛋白酶-2及其組織抑制因子-2在急性升主動脈夾層中的表達
　　 目的:研究基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)和金屬

5、蛋白酶組織抑制因子-2(TIMP-2)在急性AAD中的表達與意義。
　　 方法:選取35例急性AAD患者為研究對象(病變組),以同期21例心臟移植供心主動脈為對照組,應用免疫組化、蛋白質免疫印跡等方法,分析比較MMP-2和TIMP-2在病變組和對照組主動脈壁中的表達。
　　 結果:正常主動脈壁MMP-2、TIMP-2低水平表達,病變組與對照組MMP-2表達未見顯著性差異(P＞0.05);病變組TIMP-2表達明顯高于對照