Celecoxib對K562細胞的增殖抑制、凋亡誘導和化療增敏作用及分子機制.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、本研究用Celecoxib作用于K562細胞株及來自CML病人新鮮骨髓白血病細胞,觀察Celecoxib對CML細胞是否具有抑制增殖和凋亡誘導作用;確定Celecoxib作用于K562細胞的"靶位";聯(lián)合應用Celecoxib與經典抗CML藥物羥基脲作用于K562細胞,確定Celecoxib是否對羥基脲的抗CML作用具有化療增敏效應,并對其分子機制進行部分揭示.第一部分Celecoxib對CML細胞的增殖抑制效應目的:確定Celecox

2、ib是否具有抑制CML細胞增殖的能力.結論:Celecoxib能夠有效地抑制CML細胞的增殖,并呈藥物濃度依賴性.第二部分Celecoxib對CML細胞的凋亡誘導效應目的:確定Celecoxib是否能誘導CML細胞凋亡.結論:Celecoxib能以濃度依賴性方式誘導CML細胞凋亡.第三部分Celecoxib對CML細胞增殖抑制和凋亡誘導效應的分子機制目的:(1)揭示Celecoxib抑制K562細胞增殖與細胞周期改變的關系;(2)證明K

3、562細胞是否存在COX-2蛋白和基因的表達,探尋COX-2在Celecoxib誘導的CML細胞凋亡中的作用;(3)確定Caspase-3活化在Celecoxib誘導的K562細胞凋亡中的重要作用.結論:Celecoxib通過影響細胞周期調節(jié)蛋白、阻斷細胞周期G1/S期"稽查點"、抑制COX-2靶位以及活化Caspase-3等途徑抑制K562細胞增殖及誘導K562細胞凋亡.第四部分Celecoxib對羥基脲抗K562細胞作用的化療增敏效

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