參芪復方治療糖尿病微血管病變效應機制研究.pdf

1、目的：基于消渴六經辨證和體質分類共識，以太少二陰同病統(tǒng)領糖尿病微血管病變（diabetic microangiopathy，DMA）中醫(yī)關鍵病機，觀察參芪復方對糖尿病GK（Goto Kakizaki）大鼠模型腎臟、視網膜及周圍神經損害效應指標的干預機制和療效，明確DMA干預的綜合作用，為參芪復方治療DMA提供實驗依據(jù)。
　　方法：采用6個月病程的自發(fā)性糖尿病GK大鼠模型50只，隨機分為5組：陰性對照組、參芪復方組、雷米普利組、導升

2、明組、二甲雙胍組，每組10只，另設SD大鼠10只為正常對照組。連續(xù)灌胃12周，以氧化酶法檢測腎功能，光鏡進行腎臟形態(tài)學觀察，免疫組化學染色法測定NF-κB平均積分光密度值，閃光視網膜電圖（flash electroretinogram，F(xiàn)ERG）評價視網膜功能，PAS染色（periodic acid-schiff staining）測量視網膜毛細血管基底膜厚度，坐骨神經電生理測定評價周圍神經傳導速度。
　　結果：參芪復方能改善GK

3、大鼠腎功能、減輕腎臟病理損害、降低腎臟NF-κB積分光密度值，從而防治糖尿病GK大鼠腎損害；參芪復方可促進FERG a、b波振幅的恢復，縮短延遲的a、b波峰潛時，從而改善其受損的視功能，并能減輕視網膜毛細血管基底膜增厚；參芪復方可促進坐骨神經感覺神經傳導速度（sensor nerve conduction velocity,SNCV）和運動神經傳導速度（motor nerve conduction velocity，MNCV）的恢復，縮