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文檔簡介
1、研究背景:青光眼是以進行性視神經損害為特征的致盲眼病,其主要引起視網膜神經節(jié)細胞死亡而導致視功能不可逆性損害。眼壓增高對青光眼視神經損傷的發(fā)生和發(fā)展是重要的危險因素,但不是惟一的危險因素。近年來國外學者已重視青光眼的視神經保護治療,即在有效控制眼壓基礎上,針對發(fā)生視神經損害過程不同環(huán)節(jié),利用不同機制藥物,阻斷視神經損害的發(fā)生和發(fā)展。中醫(yī)學對青光眼這一疾病早有認識,認為青光眼屬“五風內障”范疇,主要由風、火、痰、郁、虛致肝脾腎失調,氣血失
2、和,神水瘀積所致目中玄府閉塞,氣滯血郁、神水瘀積。主要治則為開通玄府、行氣解郁、活血、利水。國內外文獻報道中已證實某些中藥在擴張血管、降低外周血管阻力、降低血小板表面活性、改善微循環(huán)、抗氧化作用、抑制自由基產生、對抗細胞膜脂質過氧化作用等方面有比較滿意的效果,有類似于受體阻滯劑、前列腺素類藥物功效,同時被證明有視神經保護的作用[3]。 目的:觀察中藥提取物白蒺藜皂苷(GSTT)對慢性高眼壓下兔視網膜的影響作用,闡述其作用機理。
3、 方法:將15只健康新西蘭兔隨機分為正常對照組(A組),高眼壓模型空白組(B組)和高眼壓模型給藥組(C組),以20g·L-1甲基纖維素前房注射建立兔慢性眼高壓模型,給藥組實驗兔每日耳緣靜脈推注白蒺藜皂苷針劑5mg/kg,連續(xù)用藥4周并每日測眼壓,在造模后兩周、四周(即取材前)測實驗兔視覺誘發(fā)電位(VEP),于第28天摘取眼球檢測兔視網膜一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、視網膜神經節(jié)細胞(RGCs)凋亡率以及電鏡超微結
4、構。 結果:兔眼造成青光眼模型后,其眼壓在觀察期內維持在32-39mmHg;取材前測各組兔眼VEP,B、C組潛伏期均延遲,但前者振幅較后者明顯降低,已失去正常波形;A組TUNEL法染色未發(fā)現(xiàn)凋亡細胞,而B、C組持續(xù)高眼壓狀態(tài)28天后,前者RGCs凋亡率為27.46±3.12%((x)±s,n=5),后者為16.26±4.28%((x)±s,n=5);視網膜NO及SOD含量、RGCs超微結構的數(shù)據比較上,均表明應用GSTT后,RG
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