帕金森病患者周圍神經損傷的神經電生理研究.pdf

1、摘剛目錄材料與方法3結討參考文獻14英文摘要17致略縮詞表20附：綜述23論文原創(chuàng)性聲明35《l》f貴陽醫(yī)學院20lo屆碩士研究生學位論文lI朱燦敏l前言帕金森病(Parkinson’SDisease，PD)是一種以震顫、肌強直、動作緩慢和姿勢反射異常為特征的疾病，是中老年人較常發(fā)生的慢性進行性變性疾病。其主要病變部位在黑質、紋狀體和蒼白球等處。黑質細胞變性壞死，黑色素消失，腦內遞質多巴胺(DA)的生成、代謝異常，造成以多巴胺能系統(tǒng)與膽

2、堿能系統(tǒng)為主的腦內多種神經遞質的不平衡，引起一系列臨床癥狀。PD患者除具有特殊的運動障礙外，還并發(fā)一些非運動障礙的癥狀，如抑郁、焦慮、便秘、睡眠障礙、記憶力減退、嗅覺喪失、性功能障礙、直立性低血壓、不安腿綜合征和幻覺等癥狀。國外文獻將這些癥狀稱為非運動癥狀(non—motorsymptoms)或非運動并發(fā)癥(non—motorcomplication)。與運動障礙相比，非運動癥狀同樣或更嚴重影響了患者的生活質量“j“。近來，德國法蘭克福

3、大學Braak教授認為，PD是一種在腦內形成Lewy體和Lewy神經突的多系統(tǒng)突觸蛋白病(Synuclei—nopathy)，因累及部位不同分為6個神經病理階段：I：迷走神經背運動核和(或)嗅球和嗅束；1I：延髓中縫核、網狀結構的大細胞部分、藍斑；III：向上發(fā)展至豆狀核、前腦基底部的大細胞核團、黑質致密部；1V：端腦皮質、顳葉中間皮質(扣帶回、海馬旁回)：V：高級感覺相關區(qū)域、額葉的大腦新皮質；VI：新皮質的大部分區(qū)域3。隨著對帕金森

4、病的深入研究，發(fā)現帕金森病患者存在嗅覺功能的減退，甚至在疾病的早期就出現了嗅覺功能的改變，主要表現為嗅覺閾值增高、嗅覺辨別能力下降、嗅覺誘發(fā)電位潛伏期延長晴1。對于帕余森病嗅覺減退的機制還不明確，主要有兩種假說：一種認為是外界致病因子通過嗅神經進入腦內，損傷嗅覺通路，繼而引起中腦黑質的損傷，出現帕金森病的癥狀n3；另～種假說則認為帕金森病中腦黑質的神經元變性逆行性的引起嗅覺通路的變性，從而出現嗅覺障礙，認為嗅覺減退是帕金森病神經變性的一

5、部分n1。視幻覺在PD患者中亦較為常見m3，有研究證明視網膜含有多巴胺神經元，并與其他各類神經元廣泛聯(lián)系，以協(xié)同產生生理功能和生化效應呻3。PD病人由于DA生成與釋放都減少，使視網膜內DA也減少。盡管視神經、嗅神經屬于中樞神經的一部分，但是這二者同時具有中樞和周圍神經系統(tǒng)的特性，這些研究似乎提示PD患者在發(fā)病初期就有可能存在周圍神經受損情況。目前國內尚無關于PD患者周圍神經損害的研究，本研究旨在通過對PD患者與正常人周圍神經的電生理檢查