

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、目的:觀察成纖維生長(zhǎng)因子-1(FGF-1)和成纖維生長(zhǎng)因子受體-1(FGFR-1)在大鼠全腦缺血預(yù)處理誘導(dǎo)缺血耐受過程中不同時(shí)相的表達(dá),探討兩者在腦保護(hù)作用中的意義。 材料與方法:采用改良四血管阻斷法制作大鼠全腦缺血模型,選用健康成年SD大鼠120只隨機(jī)分成A、B、C、D 4組,根據(jù)設(shè)計(jì)時(shí)間點(diǎn)不同每組分5亞組,每個(gè)亞組6只。A組為假手術(shù)對(duì)照組,僅進(jìn)行相關(guān)血管游離后縫合切口,分別再飼養(yǎng)1天、3天、7天、14天及21天;B組為全腦缺
2、血3分鐘預(yù)處理對(duì)照組,B1、B3、B7、B14及B21亞組分別為全腦缺血3分鐘后再灌注1天、3天、7天、14天及21天;C組為全腦缺血9分鐘對(duì)照組,C1、C3、C7、C14及C21亞組分別為全腦缺血9分鐘后再灌注1天、3天、7天、14天及21天;D組為試驗(yàn)組,均做全腦缺血3分鐘預(yù)處理后,D1、D3、D7、D14及D21亞組分別灌注1天、3天、7天、14天及21天后均再次全腦缺血9分鐘。A組、B組和C組均在飼養(yǎng)時(shí)間或再灌注時(shí)間完成后即斷頭
3、取腦,D組在最后一次缺血再灌注7天后即斷頭取腦。在視交叉后1mm及4mm處冠狀切面取切片行H-E染色、FGF-1和FGFR-1免疫組化染色,分別觀察海馬區(qū)神經(jīng)元的存活情況及FGF-1和FGFR-1的表達(dá),采用SPSS13.0軟件對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行進(jìn)行完全隨機(jī)設(shè)計(jì)單因素方差分析,各組均數(shù)兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。 結(jié)果:H-E染色切片于光鏡下計(jì)數(shù)海馬CA1區(qū)存活神經(jīng)元密度,A組和B組無明顯神經(jīng)元壞死;C組和D1、D14、D21亞組可
4、見大量神經(jīng)元壞死;D3和D7亞組可見部分神經(jīng)元壞死,其中D3亞組存活神經(jīng)元數(shù)目最多,最接近A組存活神經(jīng)元數(shù)目。免疫組化染色切片觀察見:FGF-1和FGFR-1免疫陽性細(xì)胞均表現(xiàn)為棕黃著色,主要位于胞漿。(1)FGF-1免疫陽性細(xì)胞觀察結(jié)果如下:A組和B1、B3、B7、C1、C3、C7亞組的FGF-1免疫陽性細(xì)胞稀疏;B14、B21、C14、C21亞組和D組免疫陽性細(xì)胞明顯增多。(2)FGFR-1免疫陽性細(xì)胞觀察結(jié)果如下:A組和B14、B
5、21、C14、C21亞組免疫陽性細(xì)胞較少;B1、B3、B7、C1、C3、C7亞組及D組免疫陽性細(xì)胞明顯增多。經(jīng)過相應(yīng)的全腦缺血處理后,各組及各亞組之間兩兩對(duì)比顯示神經(jīng)元存活數(shù)目及FGF-1和FGFR-1表達(dá)強(qiáng)度存在顯著性差異。 結(jié)論:(1)全腦3分鐘缺血預(yù)處理后,腦組織能對(duì)隨后致死性的腦缺血能產(chǎn)生有效的保護(hù)作用;(2)無論全腦缺血3分鐘還是9分鐘后,F(xiàn)GF-1和FGFR-1在腦組織中表達(dá)均有增強(qiáng),但先缺血預(yù)處理3分鐘后在不同時(shí)間
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 腎上腺髓質(zhì)素在大鼠全腦缺血預(yù)處理誘導(dǎo)缺血耐受中的保護(hù)作用.pdf
- p-ERK1-2在腦缺血預(yù)處理誘導(dǎo)的腦缺血耐受中的作用.pdf
- GLT-1a反義寡核苷酸抑制腦缺血預(yù)處理誘導(dǎo)的大鼠腦缺血耐受.pdf
- 自噬在肢體缺血預(yù)處理誘導(dǎo)的腦缺血耐受中的作用.pdf
- SirT1在高壓氧預(yù)處理誘導(dǎo)大鼠腦缺血耐受中的作用機(jī)制研究.pdf
- HIF-1α在電針預(yù)處理誘導(dǎo)腦缺血耐受中的作用及機(jī)制研究.pdf
- 熱休克蛋白70參與肢體缺血預(yù)處理誘導(dǎo)的大鼠腦缺血耐受.pdf
- 緩激肽預(yù)處理及腦缺血預(yù)處理對(duì)腦缺血保護(hù)作用的研究.pdf
- ATP參與電針刺預(yù)處理誘導(dǎo)大鼠腦缺血耐受效應(yīng).pdf
- 運(yùn)動(dòng)預(yù)處理通過上調(diào)GLT-1誘導(dǎo)腦缺血耐受.pdf
- 不同預(yù)處理聯(lián)合應(yīng)用誘導(dǎo)大鼠腦缺血耐受效應(yīng)的研究.pdf
- Cystatin C在高壓氧預(yù)處理誘導(dǎo)大鼠腦缺血耐受中的作用機(jī)制研究.pdf
- 電針灸預(yù)處理誘導(dǎo)大鼠腦缺血耐受效應(yīng)及其機(jī)制研究.pdf
- 熱休克蛋白-70在腦缺血預(yù)處理誘導(dǎo)腦缺血耐受中的作用及其機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- 多次腦缺血預(yù)處理的保護(hù)作用.pdf
- p38MAPK參與肢體缺血預(yù)處理誘導(dǎo)的大鼠腦缺血耐受及其機(jī)制初探.pdf
- Notch通路在電針預(yù)處理誘導(dǎo)腦缺血保護(hù)中的作用研究.pdf
- 腦缺血預(yù)處理通過p38MAPK介導(dǎo)GLT-1蛋白表達(dá)上調(diào)而誘導(dǎo)腦缺血耐受.pdf
- NF-κB在腦缺血預(yù)處理激活p38MARK上調(diào)GLT-1表達(dá)誘導(dǎo)腦缺血耐受中發(fā)揮作用.pdf
- p38 MAPK信號(hào)通路參與腦缺血預(yù)處理上調(diào)GLT-1表達(dá)誘導(dǎo)的腦缺血耐受.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論