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文檔簡介
1、目的:研究益氣養(yǎng)陰解毒方制備的含藥血清對白血病K562/A02細胞多藥耐藥的逆轉作用,探討益氣養(yǎng)陰解毒方含藥血清逆轉白血病K562/A02細胞多藥耐藥的機制,為益氣養(yǎng)陰解毒方逆轉白血病K562/A02細胞多藥耐藥提供理論和實驗依據(jù)。
方法:采用噻唑藍(MTT)法測定益氣養(yǎng)陰解毒方含藥血清對K562和K562/A02細胞的細胞毒作用;無細胞毒劑量的含藥血清與維拉帕米對比研究K562/A02細胞耐藥性的逆轉作用;流式細胞儀測定
2、不同藥物作用前后靶細胞內阿霉素濃度的蓄積,并測定K562/A02細胞上Pgp及Bcl-2表達情況及K562、K562/A02細胞的凋亡情況。
結果:①益氣養(yǎng)陰解毒方含藥血清在無細胞毒劑量時作用于白血病K562/A02細胞,能夠部分逆轉K562/A02細胞的耐藥性,降低阿霉素對K562/A02細胞的IC50值,提高靶細胞對阿霉素的敏感性;
②益氣養(yǎng)陰解毒含藥血清作用于K562/A02細胞后,細胞內阿霉素的平均熒
3、光強度均有不同程度的增加,因此增加細胞內阿霉素濃度是益氣養(yǎng)陰解毒方含藥血清逆轉K562/A02細胞耐藥的機制之一;
③益氣養(yǎng)陰解毒含藥血清可明顯增加K562細胞和K562/A02細胞的凋亡率,并可以下調K562/A02細胞內凋亡基因Bcl-2的表達,因此促進靶細胞凋亡也是益氣養(yǎng)陰解毒含藥血清逆轉K562/A02細胞耐藥的機制之一;
④益氣養(yǎng)陰解毒方含藥血清并不能降低K562/A02細胞膜P糖蛋白的表達,因其與
4、化療藥阿霉素聯(lián)用時K562/A02細胞膜上P糖蛋白的表達并無降低,故益氣養(yǎng)陰解毒方含藥血清逆轉白血病K562/A02細胞多藥耐藥作用機制與抑制P糖蛋白表達無關。
結論:①益氣養(yǎng)陰解毒方含藥血清可以部分逆轉白血病K562/A02細胞的多藥耐藥。
②益氣養(yǎng)陰解毒方含藥血清逆轉白血病K562/A02細胞多藥耐藥的機制與提高白血病K562/A02細胞內化療藥物濃度聚集、促進K562/A02細胞凋亡、下調凋亡基因Bcl
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