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文檔簡介
1、目的:通過動物實驗,觀察益氣活血方對急性心肌梗死后大鼠心肌組織形態(tài)學的病理改變和心肌基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)、其組織抑制劑(TIMP-2)及調節(jié)因子(TGF-β1、TNF-α、IL-1β)的影響,以闡釋益氣活血方干預心梗后左室重構的分子機制,為臨床應用提供實驗依據。 方法:本實驗采用結扎Wistar雄性大鼠左冠狀動脈主干,建立心梗后左室重構動物模型,隨機分為五組,分別為模型組、益氣活血大劑量組(以后簡稱大劑量組)、益氣活
2、血小劑量組(簡稱小劑量組)和卡托普利片西藥組(簡稱西藥組),另設假手術組,藥物干預6周,觀察大鼠的一般狀況及左心室質量指數;并通過免疫組化染色SP法,檢測心肌MMP-2、TIMP-2、TGF-β1的表達;通過放免法檢測血清TNF-α、IL-1β的含量。 結果: (1)大鼠一般狀況的比較益氣活血方能改善心梗后大鼠的一般狀況;本方干預6周后,大鼠心率與同期模型組比較明顯減慢,有顯著差異(P<0.05)。(2)大鼠左心室質量指數(LV
3、MI)的比較益氣活血方干預6周后其LVMI值較模型組為小,統(tǒng)計學指標上均有顯著差異(P<0.05);(3)大鼠心梗邊緣區(qū)MMP-2表達的比較大、小劑量組可降低MMP-2表達,與模型組比較有顯著差異(P<0.05),且大劑量組與西藥組相比無明顯差異(P>0.05),大小劑量組比較,亦有顯著差異(P<0.05)。(4)大鼠心梗邊緣區(qū)TIMP-2表達的比較大、小劑量組可增高TIMP-2表達,與模型組比較有顯著差異(P<0.05),且大劑量組與
4、西藥組相比無明顯差異(P>0.05);大小劑量組比較,亦有顯著差異(P<0.05)。(5)大鼠心梗邊緣區(qū)TGF-β1表達的比較大、小劑量組可升高TGF-β1表達,與模型組比較有顯著差異(P<0.05),且大劑量組與西藥組相比無明顯差異(P>0.05);大小劑量組比較,亦有顯著差異(P<0.05)。(6)大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量比較大、小劑量組可降低血清IL-1β、TNF-α含量,與模型組比較有顯著差異(P<0.05),且大劑
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