運用基因敲除小鼠對海馬突觸可塑性機制的研究.pdf

1、　　長時程增強(LTP)和長時程抑制(LTD)作為突觸傳遞效率改變的兩種形式，常常被認為是學習和記憶的分子和生化機制模型。突觸可塑性的產生，維持和表達是一個比較復雜的過程，其中牽涉到突觸前和突觸后的很多生化和分子機制。 本文通過對JNK2、PTPα和NB-3三種不同類別的基因敲除鼠的研究，確認這些分子在小鼠海馬突觸可塑性中的作用。文章通過對基本突觸傳遞效率、雙脈沖增強、強直后增強的研究發(fā)現(xiàn)，對CA1區(qū)的影響可能與降低了的突觸前神

2、經遞質釋放有關，而這種降低是由于在JNK2缺陷鼠中比較小的dockedvesiclepool所致，而reservedvesiclepool與正常動物沒有差異；通過對PTPα在突觸可塑性中的機制研究，發(fā)現(xiàn)蛋白酪氨酸磷酸化酶alpha是一種在腦內表達豐富的受體，而且它可以調節(jié)Src，F(xiàn)yn，以及鉀通道的活性，顯示其在突觸可塑性方面可能具有一定的作用。通過對NB-3在突觸可塑性中的作用研究，細胞粘合分子被認為在神經可塑性和學習記憶中具有一定的