下肢慢性靜脈功能不全紅細胞免疫與臨床研究.pdf

1、下肢慢性靜脈功能不全(CVI)是周圍血管疾病中的常見病、多發(fā)病。相關研究表明CVI是一種系統(tǒng)性炎癥反應的結果，白細胞激活和炎癥過程在靜脈疾病中發(fā)揮重要作用。作為人體血循環(huán)含量最多的血細胞一紅細胞，已經(jīng)證實紅細胞聚集是血液流變學改變的主要原因，并與CVI疾病的嚴重程度正相關。紅細胞胞膜表達多種天然免疫受體和物質，在機體防御反應中首當其沖，并參與機體的免疫調控。為此，本課題設計了下述兩個研究內容。 細胞免疫與CVI發(fā)病機制通過流式細

2、胞儀測定外周血紅細胞表面CD35、CD44、Fy6、中性粒細胞CDllb和單核細胞CDl4分子表達，ELISA法測定血漿IL-8、IL-10因子濃度，分析其與CVI疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉歸的相關性，探討炎癥反應在CVI發(fā)病機制中的作用，并為今后進一步研究以靜脈活性藥物治療CVI提供理論基礎。 手術治療與療效評價靜脈瓣膜功能不全可以是原發(fā)性淺靜脈和(或)深靜脈系統(tǒng)，對于在淺靜脈手術基礎上，是否需要糾正深靜脈瓣膜關閉功能，存在不同看法

3、。本研究通過前瞻性研究，分析不同術式對患者下肢靜脈血流動力學改變的影響，并結合CEAP臨床分級、臨床表現(xiàn)嚴重程度評分(VCSS)和疾病累及靜脈節(jié)段評分(VSDS)生活質量評分(CIVIQ)等客觀指標，探討和制定合理的手術方案。 本研究結果顯示，隨著CVI患者的臨床分級趨向疾病后期，紅細胞CD35和Fy6表達減弱，中性粒細胞CDllb和單核細胞CD14表達增加，以及促炎因子IL-8和抗炎因子工L-10的調節(jié)失衡，促使炎癥反應過度，

4、造成下肢局部組織和微血管的損傷；C<,4>級脂質硬化癥狀的出現(xiàn)可能成為CVI病情輕重程度的分界線。經(jīng)抗原激活后，紅細胞天然免疫能力弱于正常人，胞膜表面CD35和Fy6表達減少，削弱對中性粒細胞和細胞因子炎癥反應強度的調控，加重下肢靜脈瓣膜和靜脈內膜的進行性損害。一旦下肢深靜脈系統(tǒng)有逆流，紅細胞免疫粘附功能和調控細胞因子炎癥反應強度的能力減弱，單核細胞CDl4高表達和IL一10和IL一8調節(jié)失衡，加重深靜脈瓣膜功能的損害。股淺靜脈環(huán)形縮窄