生胃酮對慢性顳葉癲癇大鼠海馬Cx43表達的影響及其意義.pdf

1、目的:應用氯化鋰-匹羅卡品致癲模型研究癲癇大鼠在生胃酮干預后的行為學和海馬區(qū)Cx43表達的變化，探討生胃酮可能的抗癲癇作用。
　　方法:將6-8周齡健康雄性SD大鼠108只，隨機分為對照組(NS)36只和致癇組72只，應用氯化鋰-匹羅卡品腹腔注射的方法制備癲癇模型。然后將致癇組大鼠隨機分為模型組36只和干預組(生胃酮)36只。根據(jù)癲癇發(fā)作后15天、30天和60天將模型組和干預組再分為3個實驗亞組，每實驗亞組12只。生胃酮干預組于造

2、模成功7天后按20mg/kg標準腹腔注射，模型組予以腹腔注射等劑量無菌生理鹽水。采用Racine分級法評價致癲大鼠的發(fā)作等級。分別進行:1.觀察大鼠行為和腦電圖改變;2.電鏡下觀察大鼠海馬CA1區(qū)的病理改變;3.應用Western blot方法檢測Cx43在海馬中的表達變化。
　　結果:
　　1.氯化鋰-匹羅卡品癲癇大鼠出現(xiàn)自發(fā)性癇性發(fā)作，生胃酮干預組減少了癲癇大鼠的自發(fā)性癇性發(fā)作，對照組無發(fā)作，各組大鼠自發(fā)性發(fā)作次數(shù)為模型

3、組＞干預組＞對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
　　2.對照組以慢波為主，致癇大鼠腦電圖表現(xiàn)為多種形式的癲癇樣波，以尖波為主，陣發(fā)性單棘、多棘波，波幅明顯高于對照組;生胃酮干預后，棘波、尖波減少，慢波增多，波幅降低。
　　3.電鏡下模型組和干預組均可見部分神經(jīng)元胞體濃縮變性，膠質細胞可見膠質增生和空泡變性，細胞周圍水腫明顯，但干預組的水腫程度稍輕，縫隙連接數(shù)目較模型組減少。
　　4.干預組和模型組Cx43的表達

4、量隨著時間的延長逐漸遞增(P＜0.05)，但干預組均低于相應時間點的模型組，差異有顯著性(P＜0.05);干預組Cx43磷酸化比值在30天、60天高于模型組，差異有顯著性(P＜0.05)，但在15天相比差異無顯著性(P＞0.05)。模型組30天的Cx43磷酸化比值低于對照組，有顯著性差異(P＜0.05)，干預組在30天與對照組相比無顯著性差異(P＞0.05)。
　　結論:
　　1.慢性顳葉癲癇大鼠海馬區(qū)Cx43表達增高，可能