新生大鼠低血糖腦損傷的實驗研究.pdf

1、[目的] 探討禁食對新生大鼠血糖值的影響，建立低血糖模型，研究新生大鼠低血糖腦損傷的機制及不同血糖水平對新生大鼠腦損傷的影響程度，從而為臨床科學合理的喂養(yǎng)方式及對低血糖的治療提供試驗依據(jù)。 [方法] 將新生Wistar大鼠150只，隨機均分為5組。A組為對照組，正常喂養(yǎng)。B-E組為禁食組，其中，B組：禁食4小時；C組：禁食8小時；D組：禁食12小時；E組：禁食16小時。在禁食結束后監(jiān)測血糖，并觀察其枕區(qū)皮質病理變

2、化和大鼠行為學改變。 [結果] 1.禁食時間不同對新生大鼠血糖的影響。 對照組新生大鼠在正常喂養(yǎng)下，未出現(xiàn)低血糖的大鼠。禁食組(B～E組)中B組的血糖水平為(5.43±0.48)mmol/L，與對照組比較P>0.05，未見明顯下降，但C組、D組、E組的血糖水平分別為(4.21±0.42)mmol/L、(3.24±0.11)mmol/L、(2.76±0.26)mmol/L，與對照組(A組)比較(均P<0.05)，差

3、異有統(tǒng)計學意義。 2.禁食前后血氧飽和度。 對照組新生大鼠在正常喂養(yǎng)下與禁食組(B～E組)在禁食后的血氧飽和度分別為(54.3±2.35)mmHg、(52.7±1.13)mmHg、(53.7±1.82)mmHg、(519±2.10)mmHg、(52.7±0.91)mmHg，動脈血氧飽和度在禁食前后的比較，P>0.05，無統(tǒng)計學意義，提示禁食對新生大鼠的血氣分析影響較小。 3.新生大鼠枕區(qū)皮質病理組織學：

4、3.1、光鏡下：對照組枕區(qū)皮質罕見神經(jīng)元損傷，神經(jīng)元細胞核小而圓，位于細胞中央，異染色質少，呈淡藍色，中央有一清楚核仁；胞漿呈淡紅色，突起少見。B組亦罕見枕區(qū)皮質神經(jīng)元的損傷，亦可見神經(jīng)元細胞核小而圓，位于細胞中央，異染色質少，呈淡藍色，中央有一清楚核仁：胞漿呈淡紅色，突起少見。C組可見少量的神經(jīng)元細胞發(fā)生水腫樣變性，表現(xiàn)為細胞體積增大；神經(jīng)元細胞核稍增大，位于細胞中央，未見異染色質，染色變淡；胞質疏松，淡染。D組出現(xiàn)的水樣變性較多，神

5、經(jīng)元的損傷與C組類似。E組大量神經(jīng)元細胞水腫，水腫程度較C組、D組明顯得多，表現(xiàn)神經(jīng)元細胞體積明顯增大；神經(jīng)元細胞核增大，位于細胞中央，核仁不清楚；胞漿可見空泡，染色明顯變淡。有的視野下可見血管擴張。各組新生大鼠枕區(qū)皮質正常神經(jīng)元細胞百分比的比較：A、B、C、D、E五組正常神經(jīng)元細胞百分比分別為(96.3±1.5)％、(92.6±2.1)％、(81.1±4.7)％、(69.0±3.8)％、(22.6±9.7)％，與A組比較，B組P>0.

6、05，無差異顯著性，C組、D組、E組P<0.05，有差異顯著性；與C組比，D組P<0.05，有差異顯著性；與D組比，E組P<0.05，有差異顯著性。 3.2、電鏡下：對照組(A組)神經(jīng)元細胞膜完整；線粒結構正常，線粒體嵴和基質均勻；內質網(wǎng)未見異常形態(tài)：細胞核雙膜正常，核仁居中，核染色質均勻。B組神經(jīng)元正常；線粒體嵴折疊排列，基質均勻；內質網(wǎng)未見形態(tài)異常；核仁清楚，位于核中央，核染色質均勻。C組發(fā)現(xiàn)細胞膜完整；核仁清楚，位于中央，

7、染色稍淡；線粒體基質顆粒消失，基質透明，無嵴破裂；內質網(wǎng)可見擴張。D組神經(jīng)元細胞膜完整；線粒體基質顆粒消失，基質普遍透明，嵴破裂；內質網(wǎng)擴張，可見囊泡狀；細胞核核仁邊集。E組神經(jīng)元可見細胞膜不完整；線粒體基質顆粒消失，嵴普遍破裂，線粒體成空泡狀；內質網(wǎng)擴張、斷裂、自溶，可見囊泡變；細胞核核仁邊集。從線粒體的變化提示隨著低血糖時間的持續(xù)，神經(jīng)元細胞損傷越嚴重；當細胞膜破裂，細胞核分裂、邊集時，意味著神經(jīng)元細胞發(fā)生不可逆損傷，此時腦損傷為不

8、可逆。 4.行為學改變： A、B、C、D、E五組大鼠水迷宮訓練次數(shù)分別為(8.44±1.02)次、(8.65±1.63)次、(8.48±1.23)次、(10.01±1.60)次、(11.98±2.31)次。與對照組比較，B組P>0.05，無統(tǒng)計學意義；C組、D組P<0.05在行為學表現(xiàn)方面存在差異顯著性，而且低血糖越嚴重，水迷宮訓練的次數(shù)越多。 [結論] 1.通過禁食引起新生大鼠低血糖的模型建立。