酰基化Ghrelin在體外拮抗巨噬細胞介導的炎癥反應(yīng)對胰島β細胞功能的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:探討?；疓hrelin能否保護胰島β細胞免遭巨噬細胞介導的炎癥損傷。
　　方法:采用Transwell小室構(gòu)建小鼠胰島細胞株MIN6和巨噬細胞株RAW264.7的共培養(yǎng)系統(tǒng)。共培養(yǎng)前4h，在RAW264.7巨噬細胞中分別加入酰基化ghrelin（10、100、500nmol/L）。共培養(yǎng)48h后，用實時定量PCR和Westernblotting檢測RAW264.7巨噬細胞上TLR4和脂肪酸結(jié)合蛋白(A-FABP)的表達，用

2、ELISA檢測細胞上清液中白細胞介素(IL-1)β和腫瘤壞死因子（TNF）-α的濃度，此外，分別用含葡萄糖3mmol/L、30mmol/L的KRBH液孵育MIN6胰島細胞1h，用ELISA測定細胞上清液中胰島素的濃度。
　　結(jié)果:(1)與巨噬細胞對照組比較，共培養(yǎng)后，巨噬細胞TLR4和A-FABP的表達水平以及細胞上清液中IL-1β和TNF-α的濃度都顯著增高(P＜0.05);(2)與胰島β細胞對照組比較，共培養(yǎng)后，高糖刺激的胰島

3、素分泌水平降低(P＜0.05);與共培養(yǎng)對照組比較，?；痝hrelin干預(yù)后再進行共培養(yǎng)，巨噬細胞TLR4和A-FABP的表達水平以及細胞上清液中的IL-1β和TNF-α的濃度都顯著降低(P＜0.05)，而且呈劑量依賴性。
　　結(jié)論:(1)巨噬細胞與胰島β細胞共培養(yǎng)后，可活化炎癥通路，釋放炎癥因子，損傷胰島β細胞的胰島素分泌功能;(2)?；痝hrelin可劑量依賴性削弱巨噬細胞和胰島β細胞共培養(yǎng)后炎癥通路的活化和炎癥因子的釋放

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