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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:研究氨基己酸和烏司他丁單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用在體外循環(huán)(CPB)心臟瓣膜置換手術(shù)中對(duì)纖溶系統(tǒng)以及炎癥反應(yīng)的影響。
方法:選擇擇期體外循環(huán)下行瓣膜置換術(shù)病人60例,隨機(jī)分為對(duì)照組(C組)、氨基己酸組(E組)、烏司他丁組(U組)和聯(lián)合用藥組(D組),每組15例。四組麻醉、體外循環(huán)及心肌保護(hù)方法一致。E組給予氨基己酸150mg/kg繼之以15mg/kg維持,U組給予烏司他丁1.2×104U/kg,D組同時(shí)給予上述劑量氨基己酸和烏司
2、他丁,C組予與等容量生理鹽水。分別于麻醉誘導(dǎo)前(T1),CPB開(kāi)始后1h(T2),CPB停止后1h(T3),CPB停止后24h(T4)抽取動(dòng)脈血,測(cè)定D-二聚體濃度,用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法測(cè)定:1、血漿組織纖溶酶原激活因子(t-PA)、纖溶酶原激活因子抑制物-1(PAI-1)以及α2-抗纖溶酶(α2-AP)的濃度;2、血漿中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶(NE)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)及白細(xì)胞介素-10(I
3、L-10)濃度。記錄和比較四組病人手術(shù)后6小時(shí)、12小時(shí)、24小時(shí)單位體表面積心包縱隔引流量和術(shù)后24小時(shí)輸血病人比例以及輸血量。觀察圍術(shù)期可能出現(xiàn)的栓塞現(xiàn)象。比較四組病人氣管導(dǎo)管拔除時(shí)間和ICU停留時(shí)間。
結(jié)果:
1、四組病人t-PA和D--聚體水平在T2、T3時(shí)點(diǎn)與CPB前比較均明顯增加(p<0.01),T2、T3時(shí)點(diǎn)E組和D組t-PA、D-二聚體水平明顯低于C組(p<0.05),U組與C組無(wú)明顯差異。四
4、組病人PAI-1值在T3時(shí)點(diǎn)均明顯高于T1時(shí)點(diǎn)(p<0.05),在各時(shí)點(diǎn)各組間無(wú)明顯差異。四組病人α2-AP水平在T2時(shí)點(diǎn)與CPB前比較均明顯增加(p<0.05),在T3時(shí)點(diǎn)E組、U組和D組均明顯高于CPB前水平(p<0.01);組間比較,在T3時(shí)點(diǎn)E組和D組病人α2-AP水平明顯高于C組(p<0.05),U組與C組無(wú)明顯差異。
2、手術(shù)后6、12、24小時(shí)單位體表面積心縱引流量四組比較,E組和D組均明顯少于C組(p<0.
5、05),U組和C組無(wú)明顯差異,E組和D組之間無(wú)明顯差異。
3、術(shù)后24小時(shí)輸血病人比例和輸入濃縮紅細(xì)胞量在四組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
4、組內(nèi)比較,四組病人血漿NE的濃度在T2、T3時(shí)點(diǎn)與CPB前比較均明顯增加(p<0.01);TNF-α、IL-6和IL-10的濃度在T2、T3和T4各時(shí)點(diǎn)與CPB前比較均明顯增加(p<0.05)。組間比較,T2、T3和T4時(shí)點(diǎn)U組和D組血漿NE、TNF-α和IL-6濃度明顯低于C組
6、(p<0.05),IL-10濃度明顯高于C組(p<0.05)。T2、T3時(shí)點(diǎn)E組血漿NE濃度也明顯低于C組(p<0.05),T3時(shí)點(diǎn)E組血漿TNF-α和IL-6均明顯低于C組(p<0.05),E組IL-10濃度和C組在各時(shí)點(diǎn)無(wú)明顯差異。
5、氣管導(dǎo)管拔除時(shí)間四組之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;ICU停留時(shí)間四組比較,D組明顯小于C組(p<0.05),E組、U組和C組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
結(jié)論:
1、在心臟瓣膜置換
7、手術(shù)中預(yù)防性地應(yīng)用氨基己酸可以抑制CPB期間t-PA的釋放,促進(jìn)α2-AP的分泌,抑制體外循環(huán)引發(fā)的纖溶亢進(jìn),降低血漿D-二聚體水平,減少術(shù)后出血。同時(shí),氨基己酸也能在一定程度上抑制CPB期間NE和促炎細(xì)胞因子TNF-α、IL-6的釋放,有助于減輕炎癥反應(yīng)。
2、烏司他丁能夠抑制CPB心臟瓣膜置換手術(shù)引起的NE和促炎細(xì)胞因子TNF-α、IL-6的釋放,促進(jìn)抗炎細(xì)胞因子IL-10的釋放,調(diào)節(jié)促炎因子和抗炎因子之間的平衡,減輕
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