?；撬釋?nèi)質(zhì)網(wǎng)過度應(yīng)激介導(dǎo)大鼠燒傷后心肌損傷的影響.pdf

1、目的: 近年國內(nèi)外有關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(endoplasmic reticulum stress，ERS)的研究較多，但內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激參與心肌缺血/再灌注損傷的研究相對較少，特別是探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與燒傷后心肌細(xì)胞損傷的研究尚未見報道。?；撬?taurine,Tau)是心肌中含量最為豐富的游離氨基酸，具有調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)，抗氧化和抗炎作用等功能，對心血管細(xì)胞有良好的保護作用，Tau對燒傷后心肌損害的保護機制已有相關(guān)研究報道，但燒傷后心肌細(xì)胞ERS特點

2、，?；撬釋?yán)重?zé)齻笮募〖?xì)胞ERS有何影響尚未見報道。本實驗探討嚴(yán)重?zé)齻笮募〖?xì)胞的ERS特點、過度ERS與心肌細(xì)胞損傷的關(guān)系及牛磺酸對其影響的分子機制，為牛磺酸在燒傷心肌損害防治中的應(yīng)用提供了實驗依據(jù)。 方法: 1.建立大鼠30％TBSAⅢ度燙(燒)傷動物模型。 2.HE染色普通光學(xué)顯微鏡觀察燒傷后及?；撬嶂委熀笮募〗M織形態(tài)變化。 3.用電鏡觀察燒傷大鼠心肌結(jié)構(gòu)損傷情況及?；撬岬谋Ｗo作用。 4.

3、用放射免疫和酶聯(lián)免疫法觀測燒傷大鼠在傷后血漿和心肌中cTnT、TNFα含量的變化及?；撬岬挠绊?。 5.用免疫組織化學(xué)方法分析大鼠心肌NF-KB、MAPKp38蛋白表達(dá)情況。 6.RT-PCR測定基因GRP94、caspase-12的表達(dá)變化。 結(jié)果: 1.通過HE染色及電鏡觀察發(fā)現(xiàn)燒傷后心肌組織嚴(yán)重?fù)p傷，經(jīng)?；撬嶂委熀髶p傷減輕。 2.放射免疫和酶聯(lián)免疫法觀測發(fā)現(xiàn)燒傷后血漿和心肌中cTnT、TNFα

4、含量上升，?；撬嶂委熀髢芍笜?biāo)含量下降。 3.免疫組織化學(xué)分析表明：燒傷后NF-KB、MAPKp38迅速增加，傷后6h達(dá)峰值，傷后24h仍高于對照組。?；撬嶂委熃M心肌NF—K B，MAPKp38水平較燒傷組有顯著性降低。 4.RT-PCR檢測結(jié)果顯示，燒傷1h后GRP94、Caspase-12的表達(dá)較對照組有所升高，12h后達(dá)高峰，而?；撬嶂委熃M兩基因的表達(dá)量較燒傷組有顯著性下降。 結(jié)論: 1.嚴(yán)重?zé)齻笮?/p>