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文檔簡介
1、 本研究在以往的工作基礎上,采用0.5mmol/L過氧化氫(hydrogenperoxide,H2O2)分別作用于C2C12、RAW264.7及K562細胞以誘導核仁分離,探討氧化應激狀態(tài)下核仁結(jié)構、功能的改變及其分子機制。在此基礎上,通過熱休克反應誘導或基因轉(zhuǎn)染增加細胞中HSP70的表達,觀察HSP70對過氧化氫所致核仁結(jié)構、功能變化的影響,并構建多種HSP70重要結(jié)構域缺失突變體,以探討HSP70減輕核仁損傷的分子機制,結(jié)果表明,
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