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文檔簡介
1、分類號:R71174密級:學位類別:科學學位母專業(yè)學位口學校代碼:10062學號:2010602880學科門類:又坪魯科象孳碩士學位論文MASTER’SDISSER,I:ATIoN論文題目:二甲雙胍影響子宮內(nèi)膜癌順鉑敏感性的體外研究TITLE:ResearchonMetforminInfluenceonCisplatinSensitivityonEndometrialCancerinvitro一級學科:臨床醫(yī)學二級學科:婦產(chǎn)科學論文作者
2、:ASHAJHA指導教師:瞿全新天津醫(yī)科大學研究生院二。一三年五月TianjinMedicalUniversityMaster’SDissertation中文摘要目的:探討二甲雙胍對子宮內(nèi)膜癌順鉑敏感性的影響及其機制。方法:本研究應用子宮內(nèi)膜癌細胞系lshikawa與ECC1,以MTT法測定二甲雙胍對腫瘤細胞增生的影響,以流式細胞技術測定二甲雙胍對腫瘤細胞周期及細胞凋亡的影響,以Western免疫印跡法檢測二甲雙胍對子宮內(nèi)膜癌細胞Akt
3、、pAKT、mTOR及pmTOR表達的影響。結(jié)果1Ishikawa與ECCl細胞順鉑ICso分另JJN(511068)1tg/ml、(420土059)gg/ml,應用二甲雙胍5mmol/l后腫瘤細胞順鉑IC50分別下降為(312士030)gg/ml、(254025)gg/ml,可見二甲雙胍可增加子宮內(nèi)膜癌順鉑敏感性(f=6343,P=0024;t=4647,P=0043)。但Ishikawa與ECCI細胞相比,二甲雙胍對順鉑敏感性的影響
4、差異無統(tǒng)計學意義f產(chǎn)1753,P=0154;t=2595,P=006)。2二甲雙胍降低lshikawa與ECCt細胞中pAKT蛋白表達水平,差異有統(tǒng)計學意義(廬97121,P001;廬12504,P001),但二甲雙胍不影響子宮內(nèi)膜癌細胞AKT蛋白表達;二甲雙胍僅降低lshikawa細胞pmTOR表達(產(chǎn)41422,P005),而對Ishikawa細胞mTOR表達無影響,同時對ECCl細胞mTOR、proTOR表達均無影響。3二甲雙胍5
5、mmol/1可引起Ishikawa與ECCl細胞G1期阻滯,而當二甲雙胍聯(lián)合順鉑治療時,可增加順鉑對腫瘤細胞G2期阻滯效應。4二甲雙胍5mmol/l可誘導腫瘤細胞凋亡,Ishikawa與ECCl細胞凋亡率分別為1028%、1262%,當與順鉑聯(lián)合應用,細胞凋亡率分別增加為1561%、1824%,高于單獨應用順鉑誘導的腫瘤細胞凋亡水平(877%、944%)。結(jié)論l二甲雙胍以ER非依賴方式增加子宮內(nèi)膜癌順鉑敏感性。2二甲雙胍增加子宮內(nèi)膜癌順
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