缺血預處理對大鼠心肌TLR4和相關致炎細胞因子的影響.pdf

1、目的：探討缺血預處理對大鼠心肌TLR4和相關致炎細胞因子的影響。 方法：18只雄性Sprague-Dawley大鼠（350-400g）被隨機分為假手術對照組（Sham組）、缺血再灌注組（Ischemia reperfusion，IR組）和缺血預處理組（Ischemia precondition，IPC組），n=6。IR組：結扎左前降支動脈30min后，松開再灌注120min。IPC組：結扎左前降支5min，松開復灌5min，再扎

2、緊5min，如此反復4次，再扎緊30min，復灌120min。Sham組：直接手術暴露出心臟。成功制備上述三種動物模型后，收集動物血清和切取動脈結扎遠端心肌組織。分別采用逆轉錄-PCR和Western blot技術檢測大鼠心肌組織中Toll樣受體-4（TLR-4）在轉錄水平和蛋白水平的變化。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定動物血清中致炎細胞因子TNF-α、IL-1β的含量。 結果：在RT-PCR中，TLR4心肌中的mRNA表達水平IPC組

3、0.43±0.08，IR組0.72±0.10，Sham組0.25±0.03，提示IPC組顯著低于IR組，差異有顯著性（p<0.01）。在Western blot技術中，TLR4的蛋白表達水平IPC組0.41±0.02，IR組0.54±0.04，Sham組0.21±0.03；提示IPC組表達水平明顯低于IR組（p<0.05）。在ELISA測定血清中TNF-α，IPC組25.57±4.89，IR組33.60±6.14，Sham組18.85±

4、3.23；在ELISA測定血清中IL-1αIPC組36.73±5.64，IR組48.22±6.73，Sham組23.38±5.46，提示TNF-α、IL-1β的水平IPC組顯著低于IR組，差異有顯著性（p<0.01）。 結論：大鼠心肌缺血再灌注損傷時TLR4及相關致炎細胞因子表達增高，提示存在炎性反應。IPC可減輕炎性反應，對心肌缺血再灌注損傷具有一定的保護作用，其具體作用機制可能與IPC降低心肌中TLR4表達，繼而降低血清致炎