造血貧血總論、ida課件

1、造血系統(tǒng)疾病概述、 貧血總論、缺鐵性貧血,,周×，男，10月。臉色漸蒼白4月于2007年７月１７日就診?；純?月前開始臉色漸蒼白，無發(fā)熱及出血現(xiàn)象。35周早產(chǎn)，單純母乳喂養(yǎng)至今。體查：臉色蒼白，皮膚鞏膜無黃染及出血點，淺表淋巴結(jié)不大，雙肺呼吸音清，心率100次／分，心前區(qū)Ⅱ/Ⅵ SM，肝脾不大。血常規(guī)：WBC 4.0×109/L，LYM 39.5%，GRAN 56.8%, RBC 2.18×1012

2、/L，Hb 47 g/L，HCT 15.3%，MCV 70.4fl, MCH 12.4pg，MCHC 176g/L，PLT 194 109/L。,問題（一）有無貧血？（二）貧血屬于何種類型？（三）引起貧血的病因是什么？此病例的缺鐵病因是早產(chǎn)和單純母乳喂養(yǎng)。（四）為明確診斷，進一步應(yīng)做哪些檢查？1．外周血紅細胞形態(tài)學(xué)檢查觀察紅細胞形態(tài)，有無紅細胞體積小，中央淡染區(qū)擴大。2.骨髓檢查骨髓檢查目的：觀察有無紅細胞胞漿發(fā)育落后

3、于胞核現(xiàn)象，排除其它相關(guān)血液系統(tǒng)疾病。3.鐵代謝檢查：,一.造血系統(tǒng)的組成★ 血液、骨髓、胸腺、肝、脾、淋巴結(jié)及分布于全身各處的淋巴和單核－巨噬細胞組織。血液的組成：有形成分（45%） 白細胞　粒細胞　　　　　　　　　　 淋巴細胞　　　　　　　　　　 單核細胞　　　　　　　　　紅細胞　　　　　　　　血小板無形成分（55%） 白蛋白、球蛋白、凝血因子、水、電解質(zhì)等 （血漿）,,

4、,,二、血細胞的生成１、生成的地方：造血器官（骨髓、肝、脾、淋巴結(jié)）２、血細胞的起源： 造血干細胞（Hemapoietic stem cell，HSC）:自我復(fù)制、多向分化 造血干細胞──造血祖細胞──原始細胞 HSC識別：根據(jù)HSC表面抗原的特征 髓系祖細胞 —— CD34、 CD33 等 淋巴系祖細胞—— CD34、CD38、HLA-DR等 CD34+細胞占骨髓有核細胞的

5、1% HSC的表型為CD34+、CD33-、CD38-、HLA-DR-、Lin-。骨髓造血微環(huán)境：基質(zhì)細胞、細胞因子、細胞外基質(zhì)組成。,,人類最早出現(xiàn)造血干細胞的地方是卵黃囊，隨年齡增長，逐漸演變?yōu)楦纹⒃煅凸撬柙煅捎诠撬栌薪俦兜拇鷥斈芰?，因此在成人，僅扁平骨骨髓造血就足夠，故長骨等逐漸退化而成黃骨髓，而保留造血功能的稱為紅骨髓，造血干細胞或稱為多能干細胞，具有高度自我更新能力和多向分化功能，在正常情況下，一直保持到正常機體的

6、生命終了。,所謂自我更新能力是指一個造血干細胞受細胞因子刺激分裂產(chǎn)生2個子細胞，其中一個子細胞繼續(xù)保持原有特性即造血干細胞自我更新能力，另一個進入增殖池，進行定向分化，如分化為紅細胞或白細胞等。利用造血干細胞的這種特性，以及骨髓的超級代償能力，將干細胞提取分離，治療各種疾病，使得病員恢復(fù)造血和重建免疫，即臨床稱為造血干細胞移植。,3、出生后骨髓造血的變化 胚胎及胎兒造血期：卵黃囊（胚外中胚層）、肝脾（6個月前）

7、 骨髓（6個月后）　 出生后造血期：全身骨髓造血活躍；隨年齡的增加，呈“向心性” 造血，胸骨、肋骨、脊椎骨造血最活躍。 髓外造血：應(yīng)激時肝脾等恢復(fù)造血的現(xiàn)象,三、血液系統(tǒng)疾病的分類　　 原發(fā)于造血系統(tǒng)疾?。ò籽。┖陀忻黠@血液系統(tǒng)表現(xiàn)的其他疾病。 常表現(xiàn)為血細胞成份質(zhì)和量的改變及/或出凝血機制的障礙。 (見下表),量

8、 質(zhì)紅細胞疾病 貧血 RBC 遺球 RBC增多癥 Hb病白細胞疾病 WBC 粒缺 惰性白細胞綜合癥 白血病、淋巴瘤、MM WBC 過敏反應(yīng) 感染炎癥

9、出血性疾病 血小板 ITP PLT無力癥 血管壁 過敏性紫癜 凝血功能障礙 血友病、DIC、血中抗凝物質(zhì)過多 其他 脾功能亢進、骨髓纖維化等,,,,,,,１、臨床表現(xiàn)： 貧血、出血、感染、黃疸、 浸潤癥狀（淺表淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大）２、特點：病種多、與它科疾病有相似

10、之處、 缺乏特異性、學(xué)科的發(fā)展依賴于實驗室3. 年輕而飛速發(fā)展的學(xué)科 1）是醫(yī)學(xué)重要的組成部分； 2）生化、分子生物學(xué)、細胞生物學(xué)、免疫學(xué)等發(fā)展促進了 血液學(xué)的進展，已成為對整個醫(yī)學(xué)科學(xué)有重大影響的學(xué)科。,四、血液病的臨床表現(xiàn)和特點,16世紀末~17世紀初 顯微鏡發(fā)明為血細胞的發(fā)現(xiàn)創(chuàng)造了前提條件；17世紀中期 觀察了蛙、小鼠、人的紅細胞；

11、1749年                           Senac等觀察了白細胞；1842年      

12、60;                    Donne等發(fā)現(xiàn)了血小板；19世紀中期以后開始了近代血液學(xué)初期階段，即形態(tài)血液學(xué)的階段： 1）血細胞的計數(shù)方法 2）1868年Neumann、Bizzoero證明紅細胞來源于骨髓

13、中有核細胞； 3）1880年Ehrlich發(fā)明了血細胞染色法。1900年，Landsteiner發(fā)現(xiàn)ABO血型和同型輸血原則， 解決輸血的安全問題。1936年，開始人工的32P治療慢粒、真紅；1948年，首創(chuàng)化學(xué)藥物治療ML、MM、ALL；,,1949年，Pauling等發(fā)現(xiàn)了SCD的HbS分子結(jié)構(gòu)的異常， 提出“分子病”概念；1951年，開始造血干細胞移植，為AL

14、、CML、重型AA提供了長期生存 的機會，亦用于一些難治性自體免疫性疾病、實體瘤的治療。1986年，我國上海血研所王振義教授首先應(yīng)用全反式維甲酸 （ATRA）治療APL，不發(fā)生DIC，骨髓不受抑；1992年，發(fā)現(xiàn)As2O3治療APL；生物制劑的應(yīng)用：由于重組DNA技術(shù)的成功，TPO、EPO、GM-CSF、 G-CSF、IFN廣泛用于血液病的臨床治療，提高了治療效果。,貧 血 （Ane

15、mia ） 一、概念★ (一)定義：貧血是一種癥狀,系指單位容積的外 周血液中紅細胞(RBC)計數(shù)、血紅蛋白(Hb) 量及紅細胞比積(HCT)低于同齡、同性別正 常最低值。（注意：血液稀釋和濃縮時） 發(fā)病情況：患病率較高，7歲以下兒童 （30~80%） 月經(jīng)期婦女（10~20%）,(二)正常值范圍 成 人

16、 RBC個/L Hb g/L HCT% ───────────────────── 男 4.00-5.00×1012 120-150 40-50 女 3.50-4.50×1012 110-140 35-45 ───────────────────── 血紅蛋白：耳垂血、指血、靜脈血依次減少； 晨

17、高晚低.,一）按發(fā)病機理分類 （紅細胞增生與破壞失去平衡）,二、貧血的分類★,,*Hb合成障礙 *DNA合成障礙 HSC增生分化異常 異常組織浸潤BM,RBC內(nèi)在缺陷RBC外因素,慢性、急性,Hb異常RBC膜異常RBC酶異常卟啉代謝異常,（自身、新生兒、藥物性、血型不合輸血）（人工瓣膜、微血管病性、行軍性H b尿） （理化、生物因素和脾亢）,免疫性HA機械性HA

18、其他,,,,,,失血生成 —— 破壞,,,,,,,,葉酸或B12缺乏引起的MA；HA網(wǎng)織紅細胞大量增多時；,遺傳性紅細胞生成性卟啉病 紅細胞生成性原卟啉病,,AA、鉛中毒、IDA,Hb病 Hb病-珠蛋白生成障礙性貧血,,,紅細胞生成及調(diào)節(jié)1.     紅細胞生成原料和輔助物質(zhì)：（1）原料：珠蛋白和鐵。（2） 促成熟因子：維生素B12、葉酸、內(nèi)因子。（3） 

19、;調(diào)節(jié)因子，促紅細胞生成素和雄激素加速紅細胞生成。另外，紅細胞生成還要造血微循環(huán)調(diào)節(jié)。2.     紅細胞生成某些階段的特點：（1） 髓系多潛能干細胞：有很強的自我復(fù)制和多向分化的潛能。（2）  定向祖細胞：定向分化且自我復(fù)制能力低。（3）  成熟紅細胞：無細胞核和線粒體，細胞能量來源于無氧酵解和磷酸戊糖途徑。,二）形態(tài)學(xué)分類

20、 MCV（um3) MCH(pg) MCHC(g/L) 大細胞性貧血 >100 >32 310~350正常細胞性貧血 80~100 26~32 310~350小細胞性貧血 <80 <26 310~350小細胞低色素

21、性貧血 <80 <26 < 300三）按骨髓增生情況分類： 1、增生性貧血： 溶貧、IDA、巨幼貧、失血性貧血等 2、增生不良性貧血：再障,,分級 Hbg/L 臨床表現(xiàn)────────────────────輕度 120-91 癥狀輕微中度 90-61 體力勞動后感到心慌氣短重度 60-31

22、臥床休息也感到心慌氣短 極度 30以下 常合并貧血性心臟病────────────────────── 根據(jù)外周血中Hb量及臨床表現(xiàn)分級,,,三、貧血的臨床分級★,四、主要表現(xiàn)貧血的病理生理學(xué)基礎(chǔ)： Hb — 攜氧能力 — 組織器官缺氧代償機制：缺O(jiān)2--2,3-DPG --O2和Hb的親和力 --組織獲氧臨床表現(xiàn)的輕重主要取決于： 1）原發(fā)病 2)貧血速度

23、3) 貧血程度 4)年齡 5)心血管代償能力 6)有無其他心肺疾病,,,,,,1.一般表現(xiàn) 皮膚粘膜蒼白──甲床、手掌、瞼結(jié)膜、口唇、舌質(zhì) 疲倦、無力 —— 肌肉缺氧 頭痛、頭暈、耳鳴，記憶力衰退， 思想不能集中等———NS缺氧 嚴重貧血可有低熱，基礎(chǔ)代謝率增高； 急性溶血可有高熱、黃疸、脾大。,,,2.呼吸

24、循環(huán)系統(tǒng) 心悸、氣短、呼吸困難,重者致心絞痛、心功能不全。 貧血性心臟病

25、：長期、嚴重貧血引起的心功能不全 (Hb < 30g/L，持續(xù)3個月以上）

26、 3.消化系統(tǒng) 食欲減退、惡心嘔吐、腹脹、腹瀉或便秘等。 嚴重貧血：肝臟可輕度腫大。 4.泌尿生殖系統(tǒng) 腎、生殖系缺O(jiān)2，可出現(xiàn)多尿、少量蛋白尿、 性功能減退，女性月經(jīng)不調(diào)等,五、診斷：了解貧血的程度、類型，查出貧血的原因。 一） 病史詢問 1、貧血發(fā)生的時間、病程及癥狀； 2、出血史（黑便、醬油色尿）； 3、月經(jīng)過多； 4、營養(yǎng)

27、狀況及有無偏食習(xí)慣； 5、化學(xué)毒物、放射線物質(zhì)或特殊藥物接觸史； 6、家族中慢性炎癥、感染、肝腎疾患、 結(jié)締組織病、惡性腫瘤病史。,二）體格檢查： 1、皮膚鞏膜有無黃染； 2、淋巴結(jié)、肝脾腫大； 3、心臟是否有雜音。 4、肛門指檢是否有指套染血等。 5、指甲變平或凹陷常見于IDA。 6、舌乳頭萎縮及神經(jīng)系統(tǒng)深層感覺障礙（VitB12缺乏）,三）實驗室檢查1、

28、Hb、RBC是確定貧血的可靠指標； MCV及MCHC有助于貧血的診斷及分類。 （1）小細胞低色素性貧血: 測血清鐵蛋白、血清鐵、總鐵結(jié)合力及 紅細胞游離原卟啉----IDA----尋找病因。 （2）非缺鐵性低色素性貧血: 測血紅蛋白電泳及堿變性試驗----珠蛋白生成障礙性貧血。 骨髓穿刺涂片及鐵染色檢查------鐵粒幼細胞貧血。,（3）大細胞性貧血 作骨髓檢查： M.C

29、.A---測葉酸及VitB12水平---尋找兩類Vit缺乏的原因。 不是M.C.A--------肝病或內(nèi)分泌疾病、獲得性溶血性貧血。 （4）正常細胞性貧血 伴Ret增多---進行溶血的實驗室檢查---明確溶血的性質(zhì)。 Ret不增多，伴白細胞及血小板減少---作骨穿及活檢---AA。,2、血涂片 RBC大小不等，中心談染區(qū)擴大---缺鐵性貧血； 球形紅細胞增多---------遺傳性球

30、形細胞增多癥； 紅細胞嗜堿性點彩-------鉛中毒； 鐮狀細胞---------------鐮狀細胞貧血； 靶形紅細胞-------------珠蛋白生成障礙性貧血； 淚滴樣紅細胞-----------骨髓纖維化； 紅細胞呈緡錢狀排列-----多發(fā)性骨髓瘤； 各種異形紅細胞或有紅細胞碎片--微血管病性溶血的可能； 晚幼RBC----提示RBC的增生加速，有骨髓病性貧血或髓外造血

31、等,大紅細胞,正常紅細胞,低色素小細胞性紅細胞,紅細胞的雙相性,球形紅細胞,橢圓形紅細胞,口形紅細胞,鐮狀紅細胞,靶形紅細胞,紅細胞大小不等癥,紅細胞形態(tài)異常,,球形紅細胞 此種紅細胞直徑縮短，厚度增加，細胞中心區(qū)的血紅蛋白比周圍多，呈小球形狀。常見于遺傳形紅細胞增多癥、自身免疫性溶血性貧血、異常血紅蛋白?。ㄈ鏗b-S等）。,棘形紅細胞,分裂紅細胞,畸形紅細胞,有棘紅細胞,紅細胞緡錢形成,紅細胞凝集,淚滴狀紅細胞,大紅細胞紅細胞大小

32、不等,畸形紅細胞中性粒細胞分葉過多,紅細胞形態(tài)異常,,橢圓形紅細胞 紅細胞呈橢圓形，橫徑縮短，長徑增大，正常人橢圓形紅細胞也可高達15%。這種紅細胞多見于遺傳性橢圓形紅細胞增多癥，這種紅細胞至少占25%，一般要高于25%-50%才有診斷價值。在大紅細胞性貧血可達25%，惡性貧血及嚴重缺鐵性貧血、地中海貧血及鐮刀形貧血也可見此細胞,棘形紅細胞,,棘形紅細胞是一種帶刺的紅細胞，刺呈針刺狀或尖刺狀。這種紅細胞見于：棘細胞增多癥（血漿β-脂

33、蛋白缺乏癥),可高達70-80%，其它也見于肝病及制片不當(dāng)時，正常紅細胞也會變成棘細胞。,水滴形紅細胞,,紅細胞形態(tài)如梨形或水滴形，見于各種增生性貧血及骨髓纖維化，以及地中海貧血、脾功能亢進或 腎病等。,紅細胞聚集分布,,成熟紅細胞隨機呈塊狀或束狀聚集在一起，臨床主要表現(xiàn)為以下病癥：1.多種抗體暴露；2.溶血性貧血（自身免疫性）；3.非典型肺炎；4.金葡菌感染；5.冷凝集疾病。,H-J小體,,是核的殘留物，表現(xiàn)為在成熟或晚幼紅細胞胞漿

34、內(nèi)有一至數(shù)個染成深紫紅色的小圓點，大小不一。多見于巨幼細胞性貧血、溶血性貧血、脾切除后以及缺鐵性貧血等的骨髓及血片。,點彩紅細胞,,又名嗜堿性點彩紅細胞，血片中有時可見在染色正常的或胞漿嗜多色性紅細胞內(nèi)出現(xiàn)大小不等、多少不一的深蘭色顆粒者稱為點彩紅細胞。在正常人血片中極少見，約占0.01%。此種細胞出現(xiàn)表示再生加速并有紊亂現(xiàn)象。有人認為它是由于在鉛、鉍、鋅、汞中毒時紅細胞膜被金屬破壞，而嗜堿性物質(zhì)在染色時被沉淀所致。鉛中毒病人此種細胞明

35、顯增多，為診斷的重要指標之一,嗜多色性紅細胞,3、網(wǎng)織紅細胞計數(shù)： 正常值：0.2-1.5%；絕對值（77士23）? 109/L。 Ret增多----大出血后、貧血的有效治療后、溶血性貧血。 Ret減少----再生障礙性貧血。 4、骨髓檢查：（1）骨髓穿刺涂片 肉眼觀察-----骨髓顆粒是否豐富，脂肪滴是否過多； 鏡下觀察-----有核細胞的增生情況，各系列細胞間的比例，

36、 分類計數(shù)及有無異常細胞。（2）骨髓病理活檢,5、大小便檢查、血生化等6、根據(jù)患者不同的情況選擇病因檢查項目。,缺鐵性貧血[IDA] Iron Deficiency Anemia 一、概念 ★ IDA是指由于各種原因引起的體內(nèi)貯存鐵缺乏，使Hb合成不足，RBC生成減少所致的一種小細胞低色素性貧血。,發(fā)病情況： 1、IDA為貧血中最常見的類型，尤其在鉤蟲病流行區(qū)。 2、全球，約有6～

37、7億人患有IDA。 3、發(fā)展中國家，約1/3兒童和育齡婦女患IDA。 4、發(fā)達國家，約20％的育齡婦女及40％左右的孕婦患IDA。,二、鐵代謝 １、鐵的分布 （ 男50mg/kg 女性35mg/kg） 組織鐵（ 4%） ：肌紅蛋白、含鐵酶 （過氧化物酶、過氧化氫酶、細胞色素氧化酶） Hb鐵 （67%）：1g Hb含鐵3.4mg

38、儲存鐵（29%）：鐵蛋白和含鐵血黃素 ２、鐵的來源 食物來源：瘦肉、肝臟、豆類、海帶、木耳 內(nèi)源性鐵：RBC破壞后，鐵重新參與合成Hb,,3、鐵的吸收： 吸收方式：Fe3+、Fe2+主動轉(zhuǎn)運或被動擴散 吸收部位：十二指腸和空腸上段是主要部位 量： 供給10－15mg/日，約5－10% 被吸收， 吸收1－1.5mg/日。 影響吸收

39、的因素: 年齡-------------大，吸收能力差。 供給鐵的形式------動物鐵比植物鐵易吸收。 儲備鐵狀況--------儲存少時，吸收多。 食物成份----------咖啡、蛋、纖維素抑制鐵的吸收；　　　　　 茶、菠菜與鐵形成難溶性螯合物,4、鐵的轉(zhuǎn)運： 血漿鐵（ Fe2+ ）銅藍蛋白（氧化）高

40、鐵（ Fe3+）， 高價鐵與血漿轉(zhuǎn)鐵蛋白(β1球蛋白)結(jié)合后運輸。 總鐵結(jié)合力：血清（漿）中轉(zhuǎn)鐵蛋白全部與鐵結(jié)合后鐵的總量，實際上反映的是血中轉(zhuǎn)鐵蛋白的水平 正常情況下，β1球蛋白與鐵結(jié)合的量只占其總量的1/3。 血清轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（％）：血清鐵/總鐵結(jié)合力 ? 100% 5、鐵的儲存：鐵蛋白、含鐵血黃素 6、鐵的利用：供給發(fā)育中的幼紅細胞。 7、鐵的

41、排泄：男0.5-1.0mg/日，女1-1.5mg/日?！　　　?排泄方式---腸黏膜與皮膚脫落細胞。,,三、病因、發(fā)病機理★ １、攝入不足而需要量增加： 嬰幼兒喂養(yǎng)不當(dāng)；兒童與青少年的偏食；多次妊娠； 哺乳；營養(yǎng)不良；攝入蛋白質(zhì)不夠。２、鐵的吸收不良： 胃大部切除術(shù)、胃空腸吻合術(shù)后； 慢性萎縮性胃炎─→胃酸減少─→吸收減少；　　　　　

42、 胃腸功能紊亂如慢性腹瀉。 ３、鐵損失過多：消化道失血、月經(jīng)量過多、鼻衄、反復(fù)獻血。 慢性失血是IDA最常見原因。,四、臨床表現(xiàn)：1、貧血的一般表現(xiàn)2、部分患者存在： 反甲、毛發(fā)干枯、皮膚干燥； 口腔炎、舌炎、胃炎、吞咽困難； 精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：易激動、煩躁、頭痛， 兒童多見

43、 異食癖（單胺氧化酶活性降低）,1．潛在性缺鐵期 1）僅有體內(nèi)貯存鐵的消耗； 血清鐵蛋白＜14µg/L；細胞內(nèi)鐵＜10％或消失，細胞外鐵（-） 2）Hb及血清鐵等指標正常。 2. 缺鐵性紅細胞生成 1）紅細胞攝入鐵較正常時為少； 血清鐵蛋白＜14µg／L； 轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度＜15％，F(xiàn)EP＞4.5µg／

44、gHb； 2）Hb正常。,★五、診斷要點及鑒別診斷,3. 缺鐵性貧血 1）臨床表現(xiàn)，Hb明顯減少； 2）小細胞低色素性貧血，RBC中央蒼白區(qū)擴大； 骨髓：增生性貧血，幼紅細胞增生， 細胞外鐵（-）， 鐵粒幼（內(nèi)鐵）<15%； 3）血清鐵蛋白（SF）<14ug/L。 4）男Hb＜120g/L、女性＜ 110g/L； 5）病因檢查,缺鐵性貧血紅細胞掃描電鏡圖象,正常紅細

45、胞掃描電鏡圖像,Hb病 慢性病性貧血 鐵粒幼細胞貧血 IDA 血清鐵 不低 下降 增多 下降血清鐵蛋白 不低 增多\正常 增多 下降轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度 不低

46、 減低 下降總鐵結(jié)合力 降低 下降 增加細胞內(nèi)鐵 不低 減少 鐵粒幼或環(huán)鐵增加 低或無細胞外鐵

47、 不低 增加 增加 消失Hb電泳 異常 --- ---- ---血片 靶形RBC

48、 中空區(qū)擴大家族史 有 老年人,鑒別診斷：,,,鐵粒幼細胞性貧血骨髓病理片（外鐵染色）：呈強陽性（++++）反應(yīng),缺鐵性貧血示普魯氏藍陰性反應(yīng)或極微量鐵小粒。正常骨髓示普魯氏藍陽性（+-++）,總結(jié)缺鐵性貧

49、血的診斷步驟1.初步診斷⑴有無貧血的臨床表現(xiàn)⑵血常規(guī)及血細胞形態(tài)學(xué)檢查示小細胞低色素性貧血⑶有引起鐵缺乏的病因2.確診⑴血象為小細胞低色素性，白細胞和血小板無特殊改變。⑵骨髓象示幼紅細胞胞漿發(fā)育落后于胞核。⑶鐵代謝檢查示機體缺鐵。⑷鐵劑治療有效可證實診斷。,,五、治療　　１、病因治療：針對原發(fā)病用藥很重要 ２、口服鐵：鐵劑的補充以口服制劑為首選。 常用: 琥珀酸亞鐵、富馬酸亞鐵、硫

50、酸亞鐵等(飯后)； 療效觀察： 3天后 癥狀消失； 4—5天 網(wǎng)織紅上升； 7—12天 網(wǎng)織紅達高峰； 2周后 Hb上升； 8-10周 血象恢復(fù)正常 在Hb正常后需維持治療３－６月。 注意：進食魚、肉、橘子水可加強鐵劑吸收； 茶、咖啡、牛奶、植物纖維素可抑制鐵的吸收。,3、注射

51、鐵劑：嚴格掌握指征 a、消化道反應(yīng)無法接受　 b、吸收障礙　 c、嚴重消化道疾病，用鐵劑后加重病情　 d、急需補充鐵：腸道出血、妊娠晚期伴IDA 藥物：常用右旋糖酐鐵 50-100mg/日 IM 注意：觀察副作用，深部IM，嚴格掌握適應(yīng)癥和用藥總量。,需要量的計算方法：　所需補充鐵（mg）= ［150-患者Hb（g/L）］? 體重（kg）? 0.33 例如 ：一個6