本科肺結核上

1、,翟成凱 主任醫(yī)師 教授新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院 副院長、黨委委員新鄉(xiāng)市一院呼吸與危重癥醫(yī)學科 學科主任新鄉(xiāng)市呼吸與重癥醫(yī)學中心 主任新鄉(xiāng)醫(yī)學院內科學 教授 碩士生導師鄭州大學醫(yī)學院內科學 教授 碩士生導師新鄉(xiāng)市醫(yī)學會 理事新

2、鄉(xiāng)市醫(yī)師協(xié)會呼吸專業(yè)委員會 會長新鄉(xiāng)市醫(yī)學會呼吸專業(yè)委員會 主任委員河南省醫(yī)學會變態(tài)反應專業(yè)委員會 委員河南省醫(yī)學會呼吸專業(yè)委員會 委員河南省醫(yī)學會醫(yī)療鑒定專家委員會 委員,,翟成凱 主任醫(yī)師 教授河南省醫(yī)學會防癆協(xié)會 理事河南省醫(yī)學會抗癌協(xié)會

3、 會員河南省呼吸疾病研究所專家委員會 常委中國哮喘聯(lián)盟 委員中國COPD聯(lián)盟 委員中華醫(yī)學會呼吸分會 中青年委員亞太地區(qū)呼吸疾病學會APSR 委員美國胸科學會ATS

4、資深會員,肺 結 核pulmonary tuberculosis,新 鄉(xiāng) 市 第 一人民醫(yī)院新鄉(xiāng)醫(yī)學院附屬人民醫(yī)院新鄉(xiāng)市呼吸重癥醫(yī)學中心 翟成凱 15670505262 zhaihxds@163.com,,,,,,,,,,,,,肺 pulmonary結 tuberculosis核,從病名說起,“包好，包好！這樣的趁熱吃下，這樣的

5、人血饅頭，什么癆病都包好！”　 華大媽聽到“癆病”這兩個字，變了一點臉色，這康大叔卻沒有覺察，仍然提高了喉嚨只是嚷，嚷得里面睡著的小栓也合伙咳嗽起來。,魯迅《藥》,肺 結 核,治療,5,肺 結 核,概述 全球關注公共衛(wèi)生和社會問題 本世紀仍然嚴重危害人類健康 我國重點控制乙類傳染病之一,概述,1904年德國出土的新石器時代 （公元前5000-10000年）人的頸椎骨

6、化石，發(fā)現(xiàn)有結核病變的存在。1973年，湖南長沙馬王堆漢墓出土的2100多年前的女尸身上發(fā)現(xiàn)左上肺門有結核病灶。金字塔時期埃及24王朝的木乃伊中發(fā)現(xiàn)脊柱結核病。,概述,外國有肖邦、拜倫、卡夫卡、契訶夫、雪萊、勞倫斯,還有德國詩人伊麗莎白·庫爾曼;美國作家亨利·戴維·梭羅德國戲劇家席勒；還有勃郎寧、勃朗特姐妹、宮澤賢治、井基次郎...... 中國有文學領域：現(xiàn)代著名作家魯迅、蕭紅；學術領域：劉師培；

7、政治領域：中國共產(chǎn)黨創(chuàng)始人之一、中共“一大”、“二大”、“四大”代表王盡美；建筑學領域：林徽因；軍事領域：關向應……,鋼琴詩人肖邦39歲死于肺結核,文學家勞倫斯45歲死于肺結核,天才詩人拜倫36歲死于肺結核,魯迅,瞿秋白,郁達夫,,,肺 結 核,Tb 衛(wèi)生營養(yǎng)療法年代 1962～1986 化學治療--里程碑 治愈率95%+,人類戰(zhàn)結核病五個里程碑,（1）1882年德國科學家科赫（Ro

8、bert Koch）在肺結核病人的痰中發(fā)現(xiàn)了結核菌，確立了結核病的病原體，為人類戰(zhàn)勝結核病明確了戰(zhàn)斗目標，被稱為全球控制結核病發(fā)展史上的第一個里程碑。（2）1921年，法國醫(yī)生卡美特（A. Calmette）和獸醫(yī)介云（C. Guerin）培育的減毒牛結核菌活菌苗接種于嬰兒身上，此即“卡介苗”。被稱為全球控制結核病發(fā)展史上的第二個里程碑。（3）1952年，美國和德國報告異煙肼為極有效的抗結核藥物。由異煙肼、鏈霉素、對氨基水楊酸鈉組成

9、的標準化療方案使控制結核病進入了化療年代。這是全球結核病發(fā)展史中的第三個里程碑。,（4）二十世紀70年代后期，WHO結核病專家委員會提出并創(chuàng)導了“國家控制結核病規(guī)劃”的組織形式，把結核病控制納入國家衛(wèi)生規(guī)劃中，依靠政府的衛(wèi)生機構和資源來控制結核病，極大地促進和推動了各會員國的結核病控制工作，這被稱為第四個里程碑。（5）1991年，WHO建議推行短程化療。因為短程化療有最好的治療效果和費用/效益，既大大縮短了療程，又降低了治療費用，節(jié)約

10、了大量衛(wèi)生資源，提高了病人的順從性，使大多數(shù)病人能完成療程，加快了控制結核病的過程，短程化療成為第五個里程碑。,概述,1882年科赫發(fā)現(xiàn)結核菌以來，迄今因結核病死亡人數(shù)2億。 滑鐵盧戰(zhàn)役到第一次世界大戰(zhàn)爆發(fā)前，20—60歲的成年人中，肺結核的死亡率是97%。,肺 結 核,概述 20世紀80年代后期 Tb疫情很低 發(fā)達國家 Tb疫情較重 發(fā)展國家 均出現(xiàn)Tb

11、疫情↑↑ 缺乏Tb流行回升警惕性 缺乏Tb控制復雜性認識 呈現(xiàn)全球性惡化趨勢,全球的流行趨勢,注：全球1/3的人曾受到感染，活動性病人2000萬人，每年 新發(fā)病例900萬人，每年死亡約200萬人,肺 結 核,WHO1993 Tb “全球緊急狀態(tài)” 動員/要求 各國政府 加強控制工作 遏制結核病危機全程 督導 短程 化療策略 DOTS

12、作為國家結核病規(guī)劃的核心內容,肺 結 核,DOTS（1995～2010）各國治療Tb 5500萬 治 愈 4400萬 免于死亡 700萬,肺 結 核,危害人類健康的公共問題MDR-TBA ? 耐多藥結核病 HIV/TB ? 雙重感染移民/流動人

13、口 TB難以控制,肺 結 核,流行病學全球疫情 全球1/3（20億）人口曾受到Tb感染 Tb的高流行與GDP低水平相對應 Tb = 貧困,肺 結 核,流行病學全球疫情 WHO 2010全球新增病例（估算） 850 ～ 920萬死于Tb 120 ～ 150萬MDR-TB病例

14、 44萬Tb在傳染病死亡中 第2位報告新增病例（實際） 570萬（65%估算）,肺 結 核,流行病學全球疫情2010報告 Tb新增病例 570萬其中 印度40% 中國40% 非洲24%80% Tb 印 中 俄 南非…22國家列為結核病 高負擔 高危險國家 WHO 2010,肺

15、 結 核,流行病學我國疫情 五次普查1979. 1984. 1985.2000.2010 Tb年發(fā)病例（發(fā)病率） 100萬（ 78/10萬） 活動性肺Tb（患病率） 499萬（ 459/10萬） 涂陽（患病率） 72萬（ 66 /10萬） 菌陽（涂陽+培養(yǎng)） 129萬（ 119/10萬） 年死亡人數(shù)（

16、死亡率） 5.4萬（ 4.1/10萬） TB/HIV雙重感染 2萬 MDR-TB新發(fā) 10萬,肺 結 核,流行病學 我國疫情 與2000年比較 涂陽患病率 ↓60.9% 年遞減率 9.0% TB死亡率 ↓52.8% 年遞減率 8.3%

17、原TB疫情嚴重 地區(qū)差異大 西部>平均水平>東部 DOTS實施地區(qū)患病率低 廣東 新疆,肺 結 核,世界防治結核病日 遏制結核行動刻不容緩 -----WHO 1998 09-3-24世界防治結核病日主題 控制結核 人人有責 10-3-24世界防治結核病日主題 遏制結核 健康和諧 11-3-

18、24 世界防治結核病日主題 遏制結核 共享健康,,,,,2013.3.24第18個世界結核日主題,,,肺 結 核,流行病學我國疫情每天 3600人 發(fā)生肺結核每天 360人 死于肺結核每年 1個傳染性肺結核 可使10~15人感染結核菌,肺 結 核,Tb在河南 活動Tb患病率479/10萬(46萬)

19、 菌陽159/10萬 涂陽 132/10萬 傳染性Tb 15萬死亡9300人/年 傳染病死亡之首,肺 結 核,世界看中國 中國看河南,肺 結 核,治療,5,肺 結 核,病因病機,結核分枝桿菌,結核病在人體的發(fā)生與發(fā)展,肺 結 核,病因病機結核分枝桿菌 ?病原菌 結核分枝桿菌復合群 結

20、核分枝桿菌 牛分枝桿菌 非洲分枝桿菌 田鼠分枝桿菌? 結核分枝桿菌 人肺結核90%由之致病,,,肺 結 核,病因病機結核分枝桿菌? 典型的結核分枝桿菌 細長、稍彎曲兩端圓形 痰標本中可呈現(xiàn)為T、V、Y字型 以及絲狀、球狀、棒狀等多種形態(tài)?

21、 結核分枝桿菌 抗酸染色呈紅色稱抗酸桿菌 可抵抗鹽酸酒精的脫色作用,肺 結 核,病因病機結核分枝桿菌抗酸桿菌除了結核分枝桿菌外還包括有一些非結核性分枝桿菌。一般細菌無抗酸性抗酸染色是鑒別分枝桿菌和其他細菌的方法之一,1882年3月24日德國Robert.Koch發(fā)現(xiàn)結核菌,,結核分枝桿菌,,抗酸染色可見紫紅色分枝桿菌,,,肺 結 核,病因病機結核分枝桿菌 ?

22、對干燥、冷、酸、堿等抵抗力強 干燥的環(huán)境中可存活數(shù)月或數(shù)年 室內陰暗潮濕處 能數(shù)月不死,肺 結 核,病因病機結核分枝桿菌 ? 對紫外線比較敏感 太陽光直射下痰中Tb桿菌2-7h可殺死 實驗室或病房常用紫外線燈消毒，10W紫外線 燈距照射物0.5m，照射30分鐘具明顯殺菌 作用,肺 結 核,病因病機結核分枝桿菌 ? 增代時間為14～20小時

23、 培養(yǎng)時間 2—8W ? 適宜生長溫度 370C Tb為需氧菌,肺 結 核,病因病機結核分枝桿菌 主要是類脂質、蛋白質和多糖類類脂質占50%～60%，其中的蠟質約占類脂質總量的50%，其作用與結核的組織壞死、干酪液化、空洞發(fā)生以及 結核變態(tài)反應有關。菌體蛋白以結合形式存在，是結核菌素的主要成分，誘發(fā)皮膚變態(tài)多糖類與血清反應等免疫應答有關,肺 結 核,病因病機Tb在人群

24、中的傳播傳染源傳播途徑易感人群影響傳染性的因素,肺 結 核,病因病機Tb在人群中的傳播傳染源 主要是結核病患者，即痰涂片陽性者傳播途徑 主要通過咳嗽、噴嚏、大笑、大聲談話等方式把含有結核分枝桿菌的微滴排到空氣中而傳播 飛沫傳播是 肺結核最重要的傳播途徑 經(jīng)消化道和皮膚等途徑

25、傳播現(xiàn)已罕見,每次咳嗽時排出飛沫約為3500個， 一次噴嚏排出飛沫可達100萬個！,肺 結 核,,病因病機Tb在人群中的傳播■易感人群 嬰幼兒細胞免疫系統(tǒng)不完善，老年人、HIV感染者、免疫抑制劑使用者、慢性疾病 患者等免疫力低下者■ 響機體對結核分支桿菌自然抵抗力的因素除遺傳因素外，還包括生活貧困、居住擁擠、營養(yǎng)不良等社會因素。,肺 結 核,病因病機Tb在人群中的傳播傳染性的大小取

26、決于 排出TB菌量的多少 空間含結核分枝桿菌微滴的密度 通風情況 接觸的密切程度和時間長短 個體免疫力的狀況,肺 結 核,通風換氣 減少空間微滴的密度 是減少肺結核病傳播的有效措施減少空間微滴數(shù)量最根本的方法 是治愈結核病患者,肺 結 核,病因病機TB在人體的發(fā)生與發(fā)展原

27、發(fā)感染免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應 繼發(fā)性結核,肺 結 核,1.原發(fā)感染 首次吸入含結核分枝桿菌的微滴后，是否感染取決于結核分枝桿菌的毒力和肺泡內巨噬細胞固有的吞噬殺菌能力 Tb的類脂質等成分能抵抗溶酶體酶類的破壞作用，如果結核分枝桿菌能夠存活下來，并在肺泡巨噬細胞內外生長繁殖，這部分肺組織即出現(xiàn)炎性病變，稱為 原發(fā)病灶,以細胞免疫為主,巨噬細胞、淋巴細胞（T細胞－Th1細胞）,發(fā)病機制,肺 結

28、 核,1.原發(fā)感染原發(fā)病灶中的結核分枝桿菌沿著肺內引流淋巴管→肺門淋巴潔 (引起淋巴結腫大)原發(fā)病灶﹢腫大的氣管/支氣管淋巴結 合稱為原發(fā)綜合征或原發(fā)性結核原發(fā)病灶繼續(xù)擴大，可直接或經(jīng)血流播散到 鄰近組織器官，發(fā)生結核病,,肺 結 核,1.原發(fā)感染 當Tb首次侵入人體 人體通過細胞介導的免疫系統(tǒng)對Tb產(chǎn)生特異性免疫，使原發(fā)病灶、肺門淋巴結和播散到全身各器官的Tb停止繁殖 原發(fā)病灶炎

29、癥迅速吸收或留下少量鈣化灶，腫大的肺門淋巴結逐漸縮小、纖維化或鈣化，播散到全身各器官的Tb大部分被消滅 這是原發(fā)感染最常見的良性過程,肺 結 核,1.原發(fā)感染仍然有少量結核分枝桿菌沒有被消滅 長期處于休眠期(成為潛在病灶中的Tb) 機體免疫功能下降時→繼發(fā)結核病,肺結核病自然過程示意圖,肺外結核 V型,肺 結 核,2.結核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應結核病主要的免疫保護機制是細胞免疫 體液

30、免疫對控制結核分枝桿菌感染的作用不重要人體Tb感染后，首先是巨噬細胞作出反應 肺泡中的巨噬細泡大量分泌細胞因子 白細胞介素 IL-1、 白介素 IL-6 腫瘤壞死因子TNF-α 使LC和MC聚集到Tb菌入侵部位逐漸形成TB肉芽腫 限制Tb擴散并殺滅Tb,肺 結 核,2.結核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應T細胞的作用 與巨噬細胞相互作用

31、和協(xié)調 完善免疫保護作用 識別特異性抗原的受體 CD4+T細胞促進免疫反應 CD4+T細胞在淋巴因子作用下分化 第一類和第二類輔助性T細胞（Th1和Th2）。 CD4+T細胞在結核病免疫過程中有重要作用，故 HIV感染者易患結核病

32、,肺 結 核,2.結核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應T細胞的作用 細胞免疫保護作用以Th1為主 ，Th1促進巨噬細胞的功能和免疫保護力。 Th2促進體液免疫，對結核病的免疫保護作用不大白介素-12可誘導Th1 的免疫作用，刺激T細胞分化為Th1，增加r-干擾素的分泌，激活巨噬細胞抑制或殺滅結核分桿菌的能力 結核病免疫保護機制十分復雜，一些確切機制尚需進 一步研究。,肺 結 核,2.結核病免

33、疫和遲發(fā)性變態(tài)反應Koch現(xiàn)象 1890年Koch 觀察到，將Tb皮下注射到未感染的豚鼠，10~14日后局部皮膚紅腫、潰爛，形成深的潰瘍，不愈合，最后豚鼠因結核分枝桿菌播散到全身而死亡。而對3~6周前受少量結核分枝桿菌感染和結核菌素皮膚試驗陽轉的動物，給予同等劑量的結核分枝桿菌皮下注射，2~3日后局部出現(xiàn)紅腫，形成表淺潰爛，繼之較快愈合，無淋巴結腫大無播散和死亡。 這種機體對結核分枝桿菌再感染和初感染所表現(xiàn)出 不同反應的現(xiàn)象。

34、（郭霍現(xiàn)象）,（3~6周后）再次,,,,2至3天后,局部紅腫,潰爛，播至全身、死亡,初次,+,+,,10至14天后,Koch現(xiàn)象：機體對結核菌初感染與再感染不同反應的現(xiàn)象,局部紅腫，表淺潰爛，然后愈合結痂,肺 結 核,Koch現(xiàn)象較快的局部紅腫和表淺潰瘍是結核菌素誘導的遲發(fā)性變態(tài)反應。結核分枝桿菌無播散，引流淋巴結無腫大以及潰瘍較快愈合是免疫力的反映。免疫力與遲發(fā)性變態(tài)反應之間關系相當復雜，大致認為兩者既有相似的方

35、面，又有獨立的一面，變態(tài)反應不 等于免疫力 。,諾貝爾獎與結核病,Robert Koch (German) 1882-3-24 發(fā)現(xiàn)結核桿菌 1905年獲諾貝爾獎,,Waksman,Selman Abraham (Russia -USA) 1942年分離出鏈霉素 1952年獲諾貝爾獎,肺 結 核,3.繼發(fā)性結核 繼發(fā)性結核病是指原發(fā)性結核感染時期遺留下來的潛在病灶中的結核分枝桿菌重新活動而發(fā)生的結核病

36、,肺 結 核,3.繼發(fā)性結核繼發(fā)性結核病與原發(fā)性結核病有明顯的差異，繼發(fā)性結核病有明顯的臨床癥狀，容易出現(xiàn)空洞和排菌，有傳染性，所以，繼發(fā)性結核病具有重要臨床和流行病學意義，是防治工作的重點,肺 結 核,3.繼發(fā)性結核發(fā)病有兩種類型一種是發(fā)病慢，臨床癥狀少而輕，多發(fā)生在肺尖或鎖骨下，痰涂片檢查陰性，一般預后良好另一種是發(fā)病快，幾周前肺部檢查還是正常，發(fā)現(xiàn)時已出現(xiàn)廣泛的病變、空洞和播散，痰涂片檢查陽

37、性。多見于青春期女性、營養(yǎng)不良、抵抗力弱的群體以及免疫功能受損的患者。,肺 結 核,3.繼發(fā)性結核繼發(fā)性肺結核的發(fā)病 目前認為有兩種方式，原發(fā)性結核感染時期遺留下來的潛在病灶中的結核分枝桿菌重新活動而發(fā)生的結核病此為內源性復發(fā)。約10%的結核分枝桿菌感染者，在一生的某個時期發(fā)生繼發(fā)性結核病。另一種方式是由于受到結核分枝桿菌的再感染而發(fā)病，稱為外源性重染兩種不同發(fā)病方式主要取決于當?shù)氐慕Y核病流行病學 特點與嚴

38、重程度,肺 結 核,病理學 基本病理變化 病理變化轉歸,肺 結 核,病理學基本病理變化 炎癥滲出 增生 干酪樣壞死滲出為主： 炎癥初期 或者 病變惡化復發(fā)時局部N浸潤 繼之巨噬及L 取代,病理過程特點破壞與修復同時進行三種病理變化多同時存在或以某一種變化為主而且可相互轉化,病理變化決定因

39、素Tb的感染量毒力大小機體的抵抗力變態(tài)反應狀態(tài),肺 結 核,基本病理變化 增生為主： 典型的結核結節(jié) 發(fā)生在 機體抵抗力較強 病變恢復階段,結核結節(jié) d 0.1mm 由 L 上皮樣細胞 朗罕斯細胞 成纖維細 胞組成 中間可出現(xiàn)干酪樣壞死,上皮樣細胞巨噬細胞吞噬Tb后體積變大而形成 呈多角形 染色淡伊紅色,朗罕斯巨細胞大量上皮樣細胞 互相聚集融合形成多核巨細胞,外圍：類

40、上皮細胞成層狀排列和包繞周圍：淋巴細胞和漿細胞分布和覆蓋結節(jié)直徑:為0.1至數(shù)毫米，可相互融合,肺結核?。ńY核結節(jié)）,增殖性病變（結核結節(jié)〕,結節(jié)中央：郎罕斯巨細胞（Langhans giant cell）,郎罕斯巨細胞：體積巨大，胞膜界限不清，胞質呈嗜酸性，核有幾十個之多，位于胞質之邊緣部,,肺 結 核,基本病理變化干酪樣壞死為主 發(fā)生在 Tb毒力強 感染菌量多 機體超敏反應增強 抵抗力低下的情況,

41、干酪樣壞死鏡檢為紅染無結構的顆粒狀物 含脂質多肉眼觀察呈淡黃色 狀似奶油,肺 結 核,病理學病理變化轉歸化療問世前 吸收愈合十分緩慢 多反復惡化和播散化療后 早期滲出—完全吸收或少許纖維索條 增生或較小干酪樣壞死— 吸收縮小 逐漸纖維化或纖維組織增生包圍-散在小硬結灶,肺 結 核,病理學病理變化

42、轉歸干酪樣壞死--液化或空洞 含有大量Tb菌的液化物 經(jīng)支氣管播散到對側或同側肺其他部 位→新病灶（未經(jīng)化療） 干酪樣壞死--病變中大量Tb被殺死 病灶縮小 或鈣化（化療后）,結核病基本病變與機體的免疫狀態(tài),肺 結 核,治療,5,肺 結 核,臨床表現(xiàn)癥狀

43、 咳嗽咳痰 最常見 刺激性咳嗽-支氣管TB 呼吸S癥狀 咯血 1/3患者 胸痛 胸膜性胸痛 隨呼吸和咳嗽加重 呼吸困難 干酪樣肺炎 大量胸水 全身癥狀 發(fā)熱最常見 長期午后潮熱 倦怠 乏力 盜汗 食欲減退 體重? 女性可有月經(jīng)不

44、調,,,,全身癥狀 發(fā)熱，多為長期午后低熱（afternoon fever）,全身癥狀,盜汗(night sweat)： 睡時出汗，醒時汗止倦怠乏力（tired） 消瘦（weight loss）,呼吸系統(tǒng)癥狀,咳嗽（cough）　多為干咳繼發(fā)細菌感染，可咳膿痰,呼吸系統(tǒng)癥狀,咯血（hemoptysis）　痰中帶血或咯少量鮮血嚴重者可大咯血我國咯血的首要原因， 1/3病人有，占死因第2位,呼吸系統(tǒng)癥

45、狀,胸痛(chest pain) －與呼吸有關,注意與心絞痛、夾層動脈瘤鑒別,呼吸困難(dyspnea),,,呼吸系統(tǒng)癥狀,肺 結 核,臨床表現(xiàn)體征體征 取決于病變性質和范圍病變范圍小 體征（-）病變范圍大或干酪樣壞死 肺實變體征 （+）觸覺語顫增強、叩診濁音、聽診聞及支氣管呼吸音和濕性羅音較大空洞 聞及支

46、氣管呼吸音,肺 結 核,臨床表現(xiàn)較大范圍纖維條索形成 結核性胸膜炎 胸水體征,氣管 向患側移位患側胸廓塌陷叩診濁音聽診呼吸音減弱可聞及濕羅音,氣管 向健側移位患側胸廓飽滿觸覺語顫減弱叩診實音聽診呼吸音消失,,,肺 結

47、 核,臨床表現(xiàn)體征支氣管結核 局限性哮鳴音結核性風濕癥 青少年女性常見 累及四肢大關節(jié) 關節(jié)附近結節(jié)性紅斑 或環(huán)性紅斑 間歇出現(xiàn),支氣管（內膜）結核,臨床表現(xiàn)——無特

48、異性，與病變范圍有關,早期病灶小或位于肺組織深部，多無異常體征。可表現(xiàn)為肺炎、胸膜增厚、胸腔積液、肺實變、肺不張,結核性風濕癥：青少年女性，常累及四肢大關節(jié)，附近見結節(jié)性紅斑或環(huán)形紅斑，間歇出現(xiàn)。,肺 結 核,治療,5,肺 結 核,診斷鑒別診斷診斷方法診斷程序分類標準記錄方式鑒別診斷,肺 結 核,診斷鑒別診斷診斷方法病史和癥狀體征影像學診斷痰結核分支桿菌檢查纖支鏡檢查結核

49、菌素試驗γ-干擾素釋放實驗IGRAs,肺 結 核,1)病史和癥狀體征癥狀體征 無特異性 明確癥狀進展 對診斷有參考意義 體征診斷價值有限診療過程 確定新發(fā) 已發(fā)病例 新發(fā) 病例診療過程對 診斷及確定治療方案 有價值 新復發(fā)病例 判斷耐藥情況 接觸史 主要指家庭內及其他接觸 鄰居 同事 宿舍 接觸時間 接觸密切程度,肺 結 核,2

50、）影像學診斷 胸部X線檢查診斷肺Tb常規(guī)首選方法 發(fā)現(xiàn)早期輕微病變 范圍 部位 形態(tài) 密度 與周圍組織關系 病變陰影的伴隨影像 病變性質 有無活動性 有無空洞 空洞大小和洞壁特點 Tb特點 上葉尖后段、下葉背段和后基底段 呈多態(tài)性，即浸潤、增殖干酪纖維鈣化病變同時存在，密度不 均勻邊緣較清楚 病變變化慢 易形成空洞和播散 病灶 診斷最常用的攝影方法 正、側

51、位胸片。,,,,Fibrosis with traction,Enlargement of hilar and mediastinal lymph node,肺結核的典型X線表現(xiàn),肺 結 核,2）影像學診斷 CT 對病變細微特征進行評價 減少重疊影像 發(fā)現(xiàn)胸部 支氣管內病變 早期發(fā)現(xiàn)肺內粟粒陰 影和減少微小病變漏診 比普通胸片優(yōu)越清晰顯示各型肺Tb病變特點和性質顯示與支氣管關系 有無空洞 進展

52、惡化/吸收好轉準確顯示縱隔淋巴結有無腫大與其他疾病鑒別診斷引導穿刺 引流 介入治療,,肺 結 核,3）痰結核分枝桿菌檢查 確診肺Tb的主要方法 制訂化療方案 考核療效的主要依據(jù)痰標本的收集痰涂片檢查培養(yǎng)法藥物敏感性測定其他檢測技術,,胸部CT：可發(fā)現(xiàn)微小隱蔽的病變,,胸部CT：可發(fā)現(xiàn)隱蔽性病變，了解病變范圍,肺 結 核,痰標本的收集肺Tb排菌具間斷性和不均勻性1個痰標

53、本 80%（+）2個痰標本 90%（+）3個痰標本 95%（+）初診 3份痰標本 清晨痰 夜間痰 即時痰復診 2份/次痰標本 無痰患者 痰誘導技術,肺 結 核,痰涂片檢查 簡單 快捷 易行 可靠 菌量5000-10000/ml (+) 抗酸桿菌 包括結核分枝桿菌和非結核分枝桿菌 后者份額較少故臨床意義重要,

54、肺 結 核,培養(yǎng)法 結核診斷的金標準 測定藥物敏感性+菌株鑒定 培養(yǎng)時間 2—8W 8W 未生長者 （-） 改良羅氏法 小川法 測定細菌代謝產(chǎn)物法 2W± 出結果,肺 結 核,藥敏測定 臨床耐藥病例的診斷 制訂合理化療方案 流行病學檢測,肺 結 核,其他技術 PCR 核酸探針檢測DNA 免

55、疫學方法檢測特異性抗原和抗體 快速診斷Tb,肺 結 核,4) 纖支鏡檢查 常用于 支氣管結核 淋巴結支氣管瘺 肺內結核病灶的診斷,胸腔鏡檢查,肺 結 核,5）結核菌素試驗 廣泛應用于結核分枝桿菌感染 而非結核病的診斷 兒童 少年 青年 Tb診斷有參考意義 不能區(qū)分Tb的自然感染

56、 卡介苗接種的免疫反應 WHO 國際防癆和肺病聯(lián)合會推薦 PPD 純蛋白衍化物 PPD-RT23 評價國際間Tb感染率,肺 結 核,左側 前臂曲側中上1/3處0.1ml（5IU） 皮內注射48—72h觀察和記錄結果 輕摸硬結邊緣測量硬結的橫徑和縱徑,,5）結核菌素試驗,肺 結 核,5）結核菌素試驗硬結d≦4mm

57、 （-） 陰性 5—9mm （+） 弱陽性 10-19mm （++） 陽性 ≧20mm （+++） 強陽性或<20mm水泡和淋巴管炎 強陽性硬結d=（橫徑+縱徑）/2 為特異性變態(tài)反應紅暈為非特異性變態(tài)反應 故測量時注意,PPD皮試圖片,PDD強陽性（起水泡）,PDD強陽性（起水泡）,PDD疑似強陽性（起水泡）,PDD疑似強陽性（起

58、水泡）,肺 結 核,5）結核菌素試驗 結核分枝桿菌感染4-8周 ---建立充分的變態(tài)反應 4-8周內 結核菌素試驗（-）,肺 結 核,5）結核菌素試驗Tb對嬰幼兒Tb診斷有重要意義兒童 PPD（-）感染（-）除外結核PPD（-） 不能除外結核病程較短（ Tb感染后4-8W建立充分變態(tài)反應）嚴重的細菌感染（重癥

59、Tb粟粒性Tb 結腦）免疫抑制 營養(yǎng)不良 HIV感染 麻疹 水痘 癌癥卡介苗接種后藥物因素（激素 免疫抑制劑）,肺 結 核,6）γ-干擾素釋放實驗IGRAs 檢測γ-干擾素水平或測量計數(shù)分泌γ-干擾素的特異性T淋巴細胞 區(qū)分 結核分枝桿菌自然感染 卡介苗接種 非結核分枝桿菌感染,肺 結 核,診斷鑒別診斷診斷方法診斷程序分類標準和診斷要

60、點記錄方式鑒別診斷,咳嗽3周以上和/或咯血,可疑肺結核,三份痰標本檢查,陽性結果,陰性結果,抗結核治療,無改善,有改善,完成抗生素療程,重復三次痰標本檢查,陽性結果,抗結核治療,陰性結果,胸部X線檢查,提示肺結核,不提示肺結核進一步查找病因,,,,,,,,,,,,,,,,,抗生素試驗性治療7-10天,肺 結 核,診斷鑒別診斷診斷程序可疑癥狀患者的篩選是否肺結核有無活動性是否排菌是否耐藥明確初、復治,可

61、疑癥狀咳嗽持續(xù)2W以上咯血 午后低熱乏力盜汗 月經(jīng)不調或閉經(jīng)Tb接觸史肺外結核進行痰菌+X線檢查,肺 結 核,診斷鑒別診斷診斷程序可疑癥狀患者的篩選是否肺結核有無活動性是否排菌是否耐藥明確初、復治,X線示肺部異常陰影確定性質 Tb？炎癥？2W后復查Tb變化不大,,,肺 結 核,診斷鑒別診斷診斷程序可疑癥狀患者的篩選是否肺結核有無活動性是否排菌是否耐藥明

62、確初、復治,診斷為Tb判斷病變有無活動邊緣模糊不清斑片影中心溶解 空洞 播散灶鈣化 硬結 纖維化痰菌（-）無任何癥狀為無活動結核,肺 結 核,診斷鑒別診斷診斷程序可疑癥狀患者的篩選是否肺結核有無活動是否排菌是否耐藥明確初、復治,明確是否排菌確定傳染源的唯一方法制定治療原則,肺 結 核,診斷鑒別診斷診斷程序可疑癥狀患者的篩選是否肺結核有無活動是否排菌是否

63、耐藥明確初、復治,通過藥敏試驗確定,肺 結 核,診斷鑒別診斷診斷程序可疑癥狀患者的篩選是否肺結核有無活動是否排菌是否耐藥明確初、復治,病史詢問明確初治？復治？兩者治療方案不同,肺 結 核,診斷鑒別診斷診斷方法診斷程序分類標準記錄方式鑒別診斷,肺 結 核,診斷鑒別診斷分類標準和診斷要點 新的肺結核分類標準（WS196-2001）

64、 ---1999年制定 ---2004年實施 突出痰菌檢查和化療史 取消活動程度及轉歸分期的分類 符合現(xiàn)代結核病控制的概念和實用性,肺 結 核,1999年重新制定為以下類型：,1、原發(fā)型肺結核（I型） 2、血行播散型肺結核（II型）3、繼發(fā)性肺結核（III型） 浸潤性 空洞性 結核球 纖維空洞型 干酪樣肺

65、炎4、結核性胸膜炎（IV型） 干性 滲出性 膿胸5、其他肺外結核 部位和臟器命名 骨關節(jié)結核、腎結核及結核性腦膜炎等（V型）6、菌陰肺結核 3次涂（-）及1次培（-）的肺結核,1 原發(fā)型肺結核（I 型） 為初次感染發(fā)生，多見于少年 兒童，癥狀(-)或 輕微，多有結核病家庭接觸史，PPD(+++) 影像表現(xiàn)可分為原發(fā)綜合征和胸內淋巴結結核。,肺 結 核,（1）原發(fā)綜合征：

66、 為原發(fā)病灶、引流淋巴管炎及淋巴結炎三者組 成的啞鈴型雙極征。原發(fā)病灶一般吸收較快，可不 留痕跡。,右上葉原發(fā)綜合征,啞鈴型改變,,,原發(fā)綜合征 右上肺邊緣模糊的片狀陰影，淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結共同構成一啞鈴形的病灶,右上葉原發(fā)綜合征,（原發(fā)病灶較廣泛，占據(jù)整個右上葉）,,右 下 葉 原 發(fā) 綜 合 征,肺 結 核,（2）胸內淋巴結結核 X線胸片 只有肺門淋巴結腫大診

67、為本病 分為腫瘤型 肺門淋巴結結核呈團塊狀 密度高邊緣清晰 炎癥型 邊緣不清、伴有炎癥浸潤,,,,右肺門淋巴結結核（腫瘤型）,左 肺 門 淋 巴 結 結 核,右 上 縱 隔 淋 巴 結 結 核,右肺門淋巴結結核（炎癥型）,治療前,治療后,男性，10歲，因受涼后咳嗽、咳痰，無咯血，伴發(fā)熱一周，體溫37.8℃。 X線胸片： 右側氣管旁與右肺門出均見淋巴結腫大，呈

68、波浪狀，外緣清楚,原發(fā)型肺結核 (Ⅰ型 ),肺 結 核,2 血行播散型肺結核（II 型）,（1）急性血行播散型肺結核(急性粟粒性肺結核) 營大量結核桿菌一次或短期內多次進入血液，播散至肺部所致 嬰幼兒青少年多見，特別是養(yǎng)不良、患傳染病 長期應 用免疫抑制劑致抵抗力明顯降低的小兒 多伴有原發(fā)型 肺結核,為病變中和淋巴結內的結核分枝桿菌進入血循環(huán)播散至肺部所致,肺 結 核,（