呼吸衰竭病人的護(hù)理進(jìn)展

1、呼吸衰竭病人的護(hù)理新進(jìn)展,急診ICU 徐幸,一、呼吸衰竭的分類(lèi)二、呼吸衰竭的病因三、呼吸衰竭病人的護(hù)理評(píng)估四、呼吸衰竭病人的護(hù)理診斷與護(hù)理目標(biāo)五、呼吸衰竭病人的護(hù)理措施六、呼吸衰竭病人的健康教育,主要內(nèi)容,概念,呼吸衰竭：各種原因引起肺通氣和（或）換氣功能障礙，不能進(jìn)行有效的氣體交換，造成機(jī)體缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而產(chǎn)生一系列病理生理改變的臨床綜合征，稱(chēng)為呼吸衰竭。,COPD等病因,通氣障礙,換氣障礙,低氧血癥和

2、（或）高碳酸血癥,病理生理紊亂的綜合征,,概念,診斷標(biāo)準(zhǔn),在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素，即為呼吸衰竭,分類(lèi),按動(dòng)脈血?dú)夥治觯孩裥秃羲ィ簝H有缺氧，無(wú)二氧化碳潴留 PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常

3、 見(jiàn)于換氣通氣功能障礙Ⅱ型呼衰：既有缺氧，又有CO2潴留 PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg 系肺泡通氣不足所致,按發(fā)病急緩分類(lèi)：急性呼衰ARDS、慢性呼衰,急性呼吸衰竭,主要指原來(lái)肺部正常，突發(fā)原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）為代表，慢性呼吸衰竭則是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基礎(chǔ)上，病情逐漸加重，遇呼吸

4、道感染或其他誘因，呼吸功能急劇下降超過(guò)其代償能力。,慢 性 呼 吸 衰 竭Chronic Respiratory failure,COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變,分類(lèi),按病理生理 泵衰竭：即由于呼吸驅(qū)動(dòng)力不足（呼吸運(yùn)動(dòng)中樞)或呼吸運(yùn)動(dòng)受限(周?chē)窠?jīng)麻痹，呼吸肌疲勞，胸廓畸形)引起呼吸衰竭稱(chēng)泵衰竭； 肺衰竭:：由于氣道阻塞，肺組織病變和肺血管病變所致的呼吸衰竭稱(chēng)為肺衰竭。,呼吸衰竭的病因,參與肺通氣和肺

5、換氣的任何一個(gè)環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變，都也導(dǎo)致呼吸衰竭，包括：①氣道阻塞性疾病變?nèi)缏璺?、?yán)重哮喘等②肺組織病變?nèi)绶谓Y(jié)核、肺水腫等③肺血管疾病如肺栓塞④胸廓與胸膜病變?nèi)缧乩?、氣胸等⑤神?jīng)肌肉病變?nèi)绺呶恍囟螣o(wú)力、重癥肌無(wú)力等,病因,（一）呼吸道阻塞性病變 支氣管炎癥痙攣、上呼吸道腫瘤、異物、舌根后墜（昏迷患者）等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻?qū)е峦猓鞅壤д{(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。,病因,（二） 肺組織病變肺炎、重

6、癥肺結(jié)核、肺氣腫彌漫性肺纖維化、肺水腫、肺不張、有效彌散面積 減少，通氣/血流比例失調(diào)，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。,病因,（三）肺血管病變肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細(xì)血管瘤，使部分靜脈血流入肺靜脈，發(fā)生缺氧。,病因,（四）胸廓胸膜病變胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、大量氣胸或胸腔積液等，因胸廓活動(dòng)和肺擴(kuò)張受影響，導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體不均，影響換氣功能。,病因,（五）神經(jīng)肌肉疾病腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑

7、制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能；重癥肌無(wú)力和等損害呼吸動(dòng)力引起通氣不足。,臨床表現(xiàn),急危重癥，應(yīng)迅速采取有效措施，其死亡率與能否早期診斷、合理治療密切相關(guān)。,呼吸衰竭,病因及發(fā)病機(jī)制,呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制,,低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制 a肺通氣不足 b彌散障礙 c通氣/血流比例失調(diào) d肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加,呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制,肺通氣不足,④肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流,肺通氣功能障礙

8、,在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺通氣功能障礙?肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓?、肺泡二氧化碳??Ⅱ型呼吸衰竭。PACO2=0.863?VCO2/VAVCO2（CO2產(chǎn)生量）、VA肺泡通氣量,彌散障礙,肺內(nèi)氣體交換是通過(guò)彌散過(guò)程實(shí)現(xiàn)。彌散障礙指O2、CO2等氣體通過(guò)肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過(guò)程發(fā)生障礙。影響彌散的因素：?彌散面積?肺泡膜的厚度和通透性?氣體和血液的接觸時(shí)間?氣體彌散

9、能力?氣體分壓差?其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。CO2通過(guò)肺泡毛細(xì)血管膜的的彌散速率力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。,彌散障礙通常以低氧為主,通氣/血流比例失調(diào),正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8。肺泡通氣/血流比值失調(diào)有下述兩種主要形式。,通氣/血流比例失調(diào),部分肺泡通氣不足：　　　部分未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血（肺動(dòng)脈血）通過(guò)肺泡的

10、毛細(xì)血管或短路流入動(dòng)脈血（肺靜脈血）中，故又稱(chēng)肺動(dòng)-靜脈樣分流或功能性分流。,通氣/血流比例失調(diào),部分肺泡血流不足：　　　通氣/血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱(chēng)為死腔樣通氣。 　　　通氣/血流比例失調(diào)通常僅產(chǎn)生低氧血癥，而無(wú)CO2潴留，然而嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。,肺泡通氣與血流比例失調(diào)模式圖,肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加,肺動(dòng)-靜脈樣分流增加，使肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血沒(méi)有接觸肺泡氣體進(jìn)行氣體交換，未經(jīng)氧合的

11、靜脈血直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PAO2降低，是通氣/血流比例失調(diào)的特例。肺動(dòng)-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實(shí)變等可引起肺動(dòng)-靜脈樣分流增加,氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時(shí)伴有通氣功能障礙，則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧,缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體影響,1．對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 （1）輕度缺

12、O2可引起注意力不集中、智力減退等。嚴(yán)重缺O(jiān)2可導(dǎo)致煩躁、譫妄、昏迷。（2）CO2潴留可引起精神神經(jīng)癥狀。,缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體影響,2．對(duì)呼吸的影響 （1） 缺O(jiān)2可反射刺激通氣，若缺O(jiān)2緩慢加重，則這種反射遲鈍。（2）CO2過(guò)高反而抑制呼吸中樞。,缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體影響,3．對(duì)心臟、循環(huán)的影響(1)缺O(jiān)2和CO2潴留均可刺激心臟，使心率加快，心搏量增加，血壓上升；(2)缺氧使右心負(fù)荷加重；(3)長(zhǎng)期缺O(jiān)2可

13、使心肌發(fā)生變性、壞死和心肌收縮力降低，導(dǎo)致心力衰竭。(4)缺O(jiān)2、CO2潴留還可引起嚴(yán)重心律失常。,缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體影響,4．對(duì)細(xì)胞代謝、酸堿平衡和電解質(zhì)影響(1)嚴(yán)重缺O(jiān)2時(shí)，機(jī)體產(chǎn)生能量少，無(wú)氧酵解增加，乳酸堆積導(dǎo)致代謝性酸中毒。5．對(duì)肝、腎功能的影響(2)缺O(jiān)2可直接或間接引起谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升。(3)缺O(jiān)2使腎血管痙攣，引起腎功能障礙。,缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體影響,6．對(duì)血液系統(tǒng)的影響(1)慢性缺氧時(shí)，紅細(xì)

14、胞增多，使血液粘稠度增加，易引起DIC等并發(fā)癥。,臨床表現(xiàn),除引起慢性呼吸衰竭的原發(fā)病的癥狀進(jìn)一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。,臨床表現(xiàn),,癥狀和身體評(píng)估  呼吸衰竭的臨床癥狀除原發(fā)病表現(xiàn)外，主要缺氧和二氧化碳潴留所引起的多臟器功能紊亂的臨床綜合征。1)呼吸困難：患者感到胸悶、憋氣、呼吸費(fèi)力。表現(xiàn)為呼吸頻率、節(jié)律，呼氣濃度改變和三凹征。中樞性呼吸衰竭主要表現(xiàn)為潮式、間歇或抽泣樣呼吸；中樞神經(jīng)藥

15、物中毒時(shí)呼吸常均勻而緩慢，表情淡漠或昏睡；呼吸器官病變引起的周?chē)院粑ソ?，多伴呼吸勞累、輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)，出現(xiàn)點(diǎn)頭或提肩呼吸：發(fā)生二氧化碳麻醉時(shí)，可呈淺慢或潮式呼吸。2)紫紺：缺氧典型表現(xiàn)。動(dòng)脈血氧飽和度低于85％時(shí)，可在血流量較大、皮膚較薄的口唇、指甲等部位看到青紫色。,三凹征：是指呼吸極度困難，輔助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都強(qiáng)力運(yùn)動(dòng)以輔助呼吸活動(dòng)，此時(shí)雖企圖以擴(kuò)張胸廓來(lái)增加吸氣量，但因肺部氣體吸入困難，不能擴(kuò)張，致使在吸氣時(shí)可

16、見(jiàn)胸骨上窩、兩側(cè)鎖骨上窩以及下部肋間隙均顯凹陷，故稱(chēng)“三凹癥”。 潮式呼吸：又稱(chēng)陳-施呼吸 ，呼吸由淺慢逐漸加快加深，達(dá)高潮后，又逐漸變淺變慢，暫停數(shù)秒之后，又出現(xiàn)上述狀態(tài)的呼吸，如此周而復(fù)始，呼吸呈潮水漲落樣。,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn),,3)神經(jīng)精神癥狀：缺氧和二氧化碳潴留都會(huì)引起神經(jīng)精神癥狀。慢性缺氧僅有判斷力減弱、定向力障礙的表現(xiàn)，易被忽視。嚴(yán)重缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。肺性腦病足二氧化碳潴留的典型表現(xiàn)，中樞抑制前

17、表現(xiàn)為興奮癥狀，有失眠、煩躁、騷動(dòng)、定向功能障礙。4)循環(huán)系統(tǒng)癥狀：慢性氧和二氧化碳潴留引起肺動(dòng)脈高，可發(fā)生右心衰竭，體循環(huán)淤血體征。嚴(yán)重缺氧引起心肌損害及周?chē)h(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。5)消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：呼吸衰竭時(shí)肝細(xì)胞缺氧發(fā)生變性壞死或肝臟淤血，出現(xiàn)血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高。嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃腸黏膜充血、水腫、糜爛、滲血、消化道出血。腎功能表現(xiàn)尿中紅細(xì)胞、管型、蛋白尿、氮質(zhì)血癥。,口唇及指甲發(fā)紺

18、,檢查及診斷,1.血?dú)夥治?★ 動(dòng)脈血?dú)夥治隹勺鳛樵\斷的重要依據(jù)2.電解質(zhì) 可出現(xiàn)各種電解質(zhì)紊亂3.痰液檢查 痰液涂片與細(xì)菌培養(yǎng),檢查及診斷,1．病程呈緩慢經(jīng)過(guò)，結(jié)合病史、誘因、臨床表現(xiàn)判斷。2．海平面平靜呼吸時(shí)PaO2＜60mmHg和（或）PaCO2＞50mmHg。,治療要點(diǎn)★,（一）通暢氣道、氧療1．清除呼吸道分泌物2．緩解支氣管痙攣3．建立人工氣道（必要時(shí)）,對(duì)任何類(lèi)型的呼吸衰竭，保持呼吸道暢通是

19、最基本、最重要的治療措施。氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會(huì)加重呼吸肌疲勞，氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染。通氣量減少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。氣道暢通是保持病人呼吸及氧療的基礎(chǔ)。,治療要點(diǎn)★,治療要點(diǎn)★,（二）增加通氣1．呼吸中樞興奮劑：尼可剎米、洛貝林、嗎乙苯吡酮。2．機(jī)械通氣。,機(jī)械通氣臨床思維要點(diǎn),是否需要機(jī)械通氣適應(yīng)癥 自主呼吸消失 通氣不足，二氧化碳潴留 緩解呼吸肌

20、疲勞，減輕呼吸困難癥狀 改善吸入氣在肺內(nèi)分布，糾正通氣/血 流比例失調(diào) 慢性呼吸衰竭緩解期治療,機(jī)械通氣,機(jī)械通氣臨床思維要點(diǎn),相對(duì)禁忌證 大咯血發(fā)生窒息 肺大泡 急性心肌梗塞 氣胸未作胸腔引流者,治療要點(diǎn)★,（三）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂1．呼吸性酸中毒： ★最常見(jiàn)。治療 關(guān)鍵是積極改善通氣，促使CO2排出。2．代謝性酸中毒：通過(guò)改善缺氧來(lái)糾正，若pH＜7.20再

21、給予堿性藥。3．代謝性堿中毒：積極補(bǔ)充氯化鉀、精氨酸等。4．電解質(zhì)紊亂：以低鉀、低氯、低鈉最為常見(jiàn)。,治療要點(diǎn)★,（四）控制感染?有條件者應(yīng)盡快行痰培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)，選用敏感有效的抗生素。（五）并發(fā)癥治療 休克、上消化道出血、DIC的治療。,護(hù)理評(píng)估,健康史  應(yīng)了解患者有無(wú)慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、哮喘等慢性氣道阻塞性疾病病史；發(fā)病病因，有無(wú)上呼吸道感染誘因存在。心理狀況  焦慮和抑郁是呼吸衰竭

22、常見(jiàn)的心理反應(yīng)。由于肺功能下降，呼吸困難誘發(fā)的窒息和面對(duì)死亡的恐懼，患者精神高度緊張有頻死感，語(yǔ)言交流障礙，患者出現(xiàn)情緒低落。,主要護(hù)理診斷,（1）氣體交換受損：與通氣功能障礙有關(guān)。（2）低效性呼吸形態(tài)：與缺氧、呼吸耐力下降有關(guān)。（3）語(yǔ)言溝通障礙：呼吸困難、人工氣道建立或輔助呼吸有關(guān)。（4）液體不足：與大量痰液排出、出汗增加、攝入減少有關(guān)。（5）營(yíng)養(yǎng)失調(diào)，低于機(jī)體需要：與食欲下降、進(jìn)食減少、消耗增加有關(guān)。,護(hù)理目標(biāo),（1）患者

23、缺氧和二氧化碳滯留癥狀得到改善。（2）患者的呼吸道通暢，呼吸形態(tài)得到糾正。（3）患者的情感得到交流，焦慮情緒減輕。（4）患者將能保證攝入足夠的液體和電解質(zhì)。（5）患者能認(rèn)識(shí)增加營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)攝入的重要性。,護(hù)理措施,呼吸衰竭病情變化迅速，若不及時(shí)搶救，可危及生命。處理原則是在保持通暢的條件下，改善糾正缺氧、二氧化碳潴留及代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)病變及誘發(fā)因素的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件。,護(hù)理措施（一）,1)監(jiān)測(cè)生命體征：觀(guān)察患者的血壓、

24、意識(shí)狀態(tài)、呼吸頻率，昏迷患者要檢查瞳孔大小、對(duì)光反射、肌張力、腱反射病理特征。2)飲食：呼吸衰竭患者體力消耗大，尤其在施人工通氣者，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，分解代謝增加，蛋白質(zhì)供應(yīng)量需增加20％～50％，每日至少需要蛋白質(zhì)1g／kg。鼓勵(lì)清醒患者進(jìn)食，增加營(yíng)養(yǎng)，給高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的飲食，如瘦肉、雞蛋等。3)皮膚護(hù)理：根據(jù)口腔pH值選擇漱口液行口腔護(hù)理，3次/d。pH7則用2%硼酸溶液；中性用1%～3%過(guò)氧化氫溶液；口腔有潰瘍用

25、口泰液護(hù)理口腔。睡氣墊床，每2小時(shí)翻身、拍背、按摩骨突處，防止壓瘡及墜積性肺炎的發(fā)生。為病人創(chuàng)造安靜、舒適、整潔、安全的環(huán)境，保持室內(nèi)相對(duì)濕度60%～70%。4)準(zhǔn)出入量：24h的出入量準(zhǔn)確記錄，注意血鉀電解質(zhì)變化。,一般護(hù)理,護(hù)理措施（二）,,綜合治療的護(hù)理：(a)痰液清除：1）指導(dǎo)患者有效咳嗽、咳痰，更換 體位和多飲水。2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，幫助排痰，如建立人工氣道患者，應(yīng)加強(qiáng)濕化吸入

26、 3）嚴(yán)重呼衰意識(shí)不清的病人，可用多孔導(dǎo)管經(jīng)鼻或經(jīng)口給予機(jī)械吸引，吸痰時(shí)應(yīng)注意無(wú)菌操作4）神志清醒者可每日2～3次超聲霧化吸入(b)緩解支氣管痙攣：選用茶堿類(lèi)或β2：受體興奮劑，有助于緩解小氣道平滑肌痙攣降低氣道阻力及肺泡壓，使痰液易于咳出。(c)人工氣道建立：必要時(shí)氣管插管或氣管切開(kāi)。,（一）呼吸困難護(hù)理,護(hù)理措施,吸痰注意事項(xiàng):由于呼吸衰竭的病理機(jī)制，病人不能長(zhǎng)時(shí)間耐受缺氧，吸痰過(guò)程中應(yīng)做到一慢二快三忌即退吸痰管慢；進(jìn)管與

27、整個(gè)吸痰過(guò)程宜快；一次吸痰中忌反復(fù)抽插吸痰管，忌負(fù)壓過(guò)大，忌在嚴(yán)重低血氧飽和度、心率和心律明顯異常情況下吸痰。吸痰前后給予高濃度吸氧各2 min，可有效預(yù)防缺氧而窒息。痰液較多者吸痰時(shí)不宜1次吸凈，吸痰與吸氧應(yīng)交替進(jìn)行，操作時(shí)先吸凈口咽部分泌物，再吸凈氣管內(nèi)分泌物，放松氣囊后再吸引深部痰液，以免口咽部分泌物在放松氣囊時(shí)下行進(jìn)入氣管而發(fā)生感染。痰液粘稠時(shí)可持續(xù)濕化，間斷霧化吸入，使分泌物變稀有利于吸出 。鼓勵(lì)病人咳嗽，配合吸痰，吸痰時(shí)動(dòng)作

28、輕柔，先阻斷吸痰管的負(fù)壓。將吸痰管插入超過(guò)氣管導(dǎo)管或套管外0.5～1.0  cm，再與負(fù)壓相通。一次吸痰時(shí)間不超過(guò)15 s，吸痰負(fù)壓不超過(guò)-50 mmHg。此外，吸痰過(guò)程中密切觀(guān)察痰液的顏色、性質(zhì)和量的變化，并記錄在特護(hù)單上，尤需密切觀(guān)察血氧飽和度(SaO2)和心律的變化，在吸痰過(guò)程中若出現(xiàn)心律失常、氣道痙攣、發(fā)紺等情況要立即停止吸痰，接通呼吸機(jī)并給高濃度氧。,護(hù)理措施（三）,(a)氧療指征：慢性呼吸衰竭失代償者缺氧伴二氧化碳

29、潴留與通氣有關(guān)，宜采用控制吸氧。(b)氧療方式：一般低濃度(低于30～50％)持續(xù)給氧。途徑有：鼻導(dǎo)管，鼻塞、氧氣面罩和呼吸機(jī)給氧。(c)氧療監(jiān)護(hù)：供氧時(shí)給予濕化，導(dǎo)管要固定牢固，經(jīng)常檢查是否通暢，每24h更換一次管，換一側(cè)鼻孔吸氧。,,（二)缺氧的護(hù)理,ⅠⅡ型呼衰氧療的區(qū)別,,Ⅰ型呼衰和ARDS病人需要吸入較高濃度的氧，使PaCO2迅速提到60~80mmHgⅡ型呼衰的病人一般在PaO2＜60mmHg時(shí)才開(kāi)始氧療，應(yīng)予低濃度（＜3

30、5%）持續(xù)給養(yǎng)，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全糾正，使外周化學(xué)感受器失去低氧血癥的刺激而導(dǎo)致呼吸抑制，反而會(huì)導(dǎo)致呼吸頻率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。,氧濃度的計(jì)算,吸氧濃度％＝21＋4×氧流量（L／分）,護(hù)理措施（四）,(a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通氣不足，二氧化碳在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥，處理應(yīng)以改善肺泡通氣量為主，一般不主張補(bǔ)堿。(b)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：呼吸性酸中毒時(shí)不適當(dāng)補(bǔ)堿、嘔吐進(jìn)食不

31、足所致、低氯、低鉀，大量應(yīng)甲激素利尿劑過(guò)量是代謝性堿中毒產(chǎn)生原因。(c)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：嚴(yán)重低氧血癥時(shí)體內(nèi)無(wú)氧酵解增加，使乳酸產(chǎn)生增加，嚴(yán)重感染、休克全身衰竭、脫水?dāng)z入不足及營(yíng)養(yǎng)不良都引起人量酸堆積，因此在呼吸性酸中素同時(shí)并發(fā)代謝性酸中毒。(d)水和電解質(zhì)紊亂：低鉀、低氯、低鈉常見(jiàn)。慢性呼吸衰竭因低鹽飲食、水潴留造成水和電解質(zhì)紊亂,（四)糾正酸堿失衡和水電解質(zhì)紊亂,護(hù)理措施（五）,,5)感染的護(hù)理：慢性呼吸衰竭由于原有

32、的基礎(chǔ)疾病。已使呼吸功能處于邊緣狀態(tài)，輕微的感染導(dǎo)致失代償而出現(xiàn)呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者長(zhǎng)期應(yīng)用抗感染藥物，給抗生素選擇帶來(lái)困難，應(yīng)綜合痰培養(yǎng)藥敏試驗(yàn)選擇抗生素。加強(qiáng)呼吸道護(hù)理，做好氣道濕化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的關(guān)鍵。,護(hù)理措施（六）,藥物治療的護(hù)理 1)呼吸興奮劑治療護(hù)理(a)藥物知識(shí)：①尼可剎米：直接興奮延髓呼吸中樞，可提高呼吸中樞對(duì)CO2敏感性。用藥后改善通氣有一定蘇醒作用。②洛貝林通過(guò)刺激頸動(dòng)脈竇

33、和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞。③阿米脫林：通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器和改善肺部通氣血流比例，達(dá)到增加肺泡的通氣量，在急、慢性衰時(shí)均可使用。(b)用藥觀(guān)察：呼吸興奮藥物作用快，即刻增加呼吸幅度和頻率，使紫紺減輕，神志漸清。用藥后出現(xiàn)血壓增高、心悸、心律失常，煩躁不安發(fā)熱等不量反應(yīng)，中毒時(shí)出現(xiàn)驚厥，繼之中樞抑制。洛貝林過(guò)量導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)緩和傳導(dǎo)阻滯應(yīng)及時(shí)通知醫(yī)生。(c)注意事項(xiàng)：少吸興奮劑用藥過(guò)程中應(yīng)保持呼吸道通暢，滴速不宜過(guò)快，觀(guān)

34、察患者呼吸頻率與節(jié)律變化。,護(hù)理措施（六）,2)利尿劑治療護(hù)理：(a)藥物知識(shí)：通過(guò)抑制鈉水重吸收，減少血容量、減輕右心負(fù)荷。(b)用藥觀(guān)察：應(yīng)觀(guān)察水腫呼吸困難是否減輕，記錄尿量注意低鉀低氯性堿中毒表現(xiàn)，如肌無(wú)力，食欲不振、腹脹、心律失常。,護(hù)理措施（七）,給予患者心理滿(mǎn)足：護(hù)士主動(dòng)與患者及家屬交談，耐心解答患者及家屬提出的問(wèn)題，傾聽(tīng)患者對(duì)疾病的感受，理解患者的情感與觀(guān)點(diǎn)，讓其產(chǎn)生信任感，向患者及家屬詳細(xì)講解肺心病相關(guān)知識(shí)，提高患者

35、對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)，增強(qiáng)其心理承受能力。解除緊張心理：呼衰的患者憋喘嚴(yán)重紫紺煩躁不安，并可有瀕死感，患者希望減輕由于呼衰帶來(lái)的痛苦，應(yīng)囑咐患者臥床休息，保持體位舒適，坐位式半臥位以利呼吸，并給予持續(xù)低流量吸氧，護(hù)士應(yīng)善用語(yǔ)言技巧，穩(wěn)定老人情緒，在保持呼吸通道通暢的情況下遵醫(yī)囑給予呼吸興奮劑，有計(jì)劃安排各項(xiàng)治療和護(hù)理操作時(shí)間，盡量保證病人充足休息和睡眠。心理護(hù)理干預(yù)：對(duì)于呼吸困難的患者，盡量減少病人的說(shuō)話(huà)次數(shù)，保持病室安靜，減少環(huán)境中嘈

36、雜聲音的干擾。同病人交談時(shí)要有耐心，態(tài)度和藹，創(chuàng)造一個(gè)輕松和諧氣氛，安排熟悉病人情況，能與病人有溝通的護(hù)士，提供連續(xù)性護(hù)理，減少無(wú)效交流次數(shù),心理護(hù)理,健康教育,疾病知識(shí)指導(dǎo) 向病人及家屬介紹疾病發(fā)生、發(fā)展與治療、護(hù)理過(guò)程，與其共同制定長(zhǎng)期防治計(jì)劃。指導(dǎo)病人和家屬學(xué)會(huì)合理家庭氧療的方法以及注意事項(xiàng)。生活指導(dǎo) 勸告吸煙病人戒煙，避免吸入刺激性氣體；改進(jìn)膳食，增進(jìn)營(yíng)養(yǎng)，提高機(jī)體抵抗力。指導(dǎo)病人制定合理的活動(dòng)與休息計(jì)劃，勞逸結(jié)合，以維護(hù)

37、心、肺功能狀態(tài),健康教育,呼吸訓(xùn)練指導(dǎo)：為預(yù)防呼吸困難，患者必須學(xué)會(huì)調(diào)整自己的活動(dòng)量，學(xué)會(huì)放松技巧，避免呼吸困難的誘發(fā)因素，學(xué)會(huì)縮唇呼吸，讓氣體均勻地通過(guò)縮窄的口型呼出，腹部?jī)?nèi)陷，膈肌松弛，盡量將其呼出，呼氣與吸氣時(shí)間比為2:1或3:1，以不感到費(fèi)力為適度，每天2次，每次10～15分鐘，呼吸頻率每分鐘8～12次。指導(dǎo)有效咳嗽：病人盡可能采用坐位，先進(jìn)行淺而慢的呼吸5~6次，后深吸氣至膈肌完全下降，屏氣3~5s，繼而縮唇，緩慢的通過(guò)口

38、腔將肺內(nèi)氣體呼出，再深吸一口氣屏氣3~5s，身體前傾，從胸腔進(jìn)行2~3次短促有力的咳嗽，咳嗽同時(shí)收縮腹肌，或用手按壓上腹部，幫助痰液咳出，也可以讓病人去俯臥屈膝位，借助膈肌、腹肌收縮，增加腹壓，咳出痰液。衛(wèi)生宣教指導(dǎo)：教育病人注意個(gè)人衛(wèi)生，不隨地吐痰，防止病菌污染空氣傳染他人，保持室內(nèi)空氣新鮮。避免呼吸困難的誘發(fā)因素，如冷風(fēng)、空氣不流通和人群擁擠的地方，適應(yīng)新的飲食習(xí)慣，接受疾病帶來(lái)的限制。注意生活規(guī)律，適當(dāng)參加體育鍛煉，預(yù)防感冒。

39、,急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）,急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）指病人心肺功能正常情況下，由于肺外或肺的嚴(yán)重疾病而繼發(fā)的急性、進(jìn)行性呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥性呼吸衰竭。ARDS是一種典型急性呼吸衰竭，死亡率較高。,病因,嚴(yán)重休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、肺脂肪栓塞、吸入有毒氣體、誤吸胃內(nèi)容物、溺水、氧中毒、大量輸血、DIC、急性胰腺炎、藥物中毒、妊娠高血壓綜合征等。,（一）癥狀在基礎(chǔ)疾病救治過(guò)程中（常在 發(fā)病1～3天內(nèi)）出

40、現(xiàn)進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促（呼吸頻率大于35次/分鐘）、發(fā)紺，常伴煩躁、焦慮、出汗。（二）體征早期兩肺多無(wú)陽(yáng)性體征，中期可聞濕啰音，晚期除廣泛濕啰音外，可出現(xiàn)濁音及實(shí)變體征。,治療與護(hù)理,1．氧療。高濃度(>50%)氧療。氧療無(wú)效時(shí),應(yīng)輔以機(jī)械通氣。2．消除肺水腫（1）控制液體入量。一般以每日不超過(guò)1.5～2L為宜。（2）使用利尿劑。促進(jìn)水腫消退。（3）輸入血漿白蛋白。在A(yíng)RDS后期進(jìn)行，以提高膠體滲透壓。,治療與護(hù)理,4