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文檔簡介
1、第一章第一章細胞和組織的損傷、適應和修復細胞和組織的損傷、適應和修復概念:體內(nèi)環(huán)境細胞生命活動體外環(huán)境機體對不斷變化的內(nèi)外環(huán)境做出反應,保持細胞生命活動。正常、適應、損傷細胞的關系:正常細胞適應細胞細胞死亡萎縮、肥大壞死、凋亡增生、化生可逆性損傷的細胞變性(內(nèi)外異常物質(zhì)沉積)一、細胞適應與細胞老化一、細胞適應(一)萎縮:1.概念:發(fā)育正常的器官和組織,其實質(zhì)細胞體積變小和數(shù)目減少而導致器官或組織縮小稱萎縮。2.病因和分類:1)生理性萎縮
2、:是生命過程的正常現(xiàn)象,如青春期的胸腺萎縮;老年期各種臟器和組織的萎縮。2)病理性萎縮:可根據(jù)病因的不同分以下幾類:(1)營養(yǎng)不良性萎縮(2)廢用性萎縮失用性萎縮(3)去神經(jīng)性萎縮(4)壓迫性萎縮(5)內(nèi)分泌性萎縮3)萎縮的后果:原因消除后恢復原狀,但病變繼續(xù)發(fā)展,則萎縮的細胞可最后消失。影響組織器官的功能。(二)肥大:1.概念:細胞、組織和器官體積的增大稱為肥大。2.機制:肥大的物質(zhì)基礎是細胞內(nèi)線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核蛋白體及溶酶體增大,蛋
3、白合成占優(yōu)勢和微絲增加,使器官均勻增大,以適應環(huán)境改變的需要。3.類型:(1)生理性肥大:如妊娠子宮(2)病理性肥大:①代償性肥大:由相應器官的功能負荷加重引起。如高血壓之左心室肥大;一側(cè)腎切除后對策腎的肥大等②內(nèi)分泌肥大:如內(nèi)分泌器官的增生,腫瘤引起靶器官的肥大。(三)增生:1.概念:實質(zhì)細胞數(shù)目增多而引起組織器官的體積增大。2.類型:(1)生理性增生:如青春期乳腺(2)病理性增生:1)再生性增生:如肝細胞損傷的增生;慢性潰瘍的額上皮
4、增生。2)過再生性增生:慢性反復性組織損傷的部位,由于組織反復再生修復二出現(xiàn)過度增生。如慢性腎炎,粘膜上皮腺瘤樣增生。灶性:多見于左心室內(nèi)膜下乳頭肌,稱虎斑心。彌漫性:兩側(cè)心室心肌彌漫淡黃色,見于嚴重缺氧和中毒時心肌脂肪浸潤:心外膜下過多的脂肪并向心肌入伸嚴重可猝死③腎小管上皮細胞脂肪變性見于原尿脂蛋白含量增高和腎小管上皮重吸收脂蛋白增多而致,常見于近曲小管上皮細胞(3)玻璃樣變,又稱透明變性是指結締組織、血管壁、細胞內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染的
5、毛玻璃樣透明蛋白。①結締組織玻璃樣變:見于纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維瘢塊等。鏡下:纖維細胞明顯變少,膠原纖維增粗并互相融合成梁狀、帶狀、片狀的半透明均質(zhì)無結構物質(zhì)。機制:原膠原蛋白分子間交聯(lián)增多,較遠纖維融合,糖蛋白積聚等因素。②血管壁玻璃樣變見于:高血壓時的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細動脈鏡下:細動脈壁增厚、變硬,管腔變狹窄或閉塞機制:管壁內(nèi)皮細胞下滲入血漿蛋白并凝固成均勻無結構的紅染物質(zhì),內(nèi)膜下基底膜樣物質(zhì)增多。③細
6、胞內(nèi)玻璃樣變見于:腎小球腎炎或因其他疾病伴明顯蛋白尿時的近曲小管上皮細胞胞漿內(nèi)。鏡下:細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)許多大小不等的圓形紅染小滴機制:濾出腎小球的血漿蛋白被腎小管上皮細胞重吸收的而結果。(4)粘液樣變性病因:鏡下間質(zhì)疏松,多突起的星芒纖維細胞散在于灰藍色的粘液樣基質(zhì)中。常見部位:膠原病,如風濕病等,動脈粥樣硬化及間葉組織腫瘤基質(zhì)中等。機制:間葉內(nèi)有粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。(5)淀粉樣變性病因:鏡下細胞外間質(zhì)呈淡紅色的均質(zhì)狀。因與淀粉遇碘反應
7、相似故得名。常見部位:細胞間、小血管基底膜、網(wǎng)狀纖維支架(6)病理性色素沉著(了解)為有色物質(zhì)(色素)在細胞內(nèi)、外常蓄積1)含鐵血黃素:血紅蛋白代謝的衍生物2)脂褐素:可能是一種細胞自身代謝的產(chǎn)物。不能被酶消化的一種不溶性殘體。3)黑色素:黑色素細胞合成的一種黑褐色的內(nèi)源性色素。6.病理性鈣化(了解)1)概念除牙齒及骨以外組織中有固體鈣鹽沉著。2)分類1營養(yǎng)不良性鈣化:局部變性,壞死組織和異物的異常鈣鹽沉積常見部位:結合壞死灶、動脈粥樣
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