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文檔簡介
1、研究背景:巨噬細胞(MΦ)受到病原體及其LPS,IFN-γ等刺激,會產生M1型極化,參與炎癥反應;在細胞因子如IL-4、IL-13等作用下,會產生M2型極化,參與炎癥修復。迷走神經釋放的乙酰膽堿可以通過α7 nAChR減輕MΦ因LPS或細菌刺激引起炎癥反應,但不調控M2型極化。流感病毒感染下,激活α7 nAChR是否影響MΦM2極化未見報道。
目的:激活α7 nAChR是否影響流感病毒感染IL-4誘導的MΦM2極化及其分子機制
2、。
方法:α7 nAChR特異性激動劑(GTS-21)預處理BMDM,然后感染流感病毒(PR8),6 h后接受IL-4刺激,24 h收取細胞,提取RNA和蛋白進行Q-PCR和免疫印跡實驗,檢測Arg1的表達等。野生型、α7 nAChR或Akt1敲除小鼠BMDM用來對實驗結果進行證實。在體用PR8感染野生型和α7 nAChR或Akt1敲除小鼠,感染后3、5天處死小鼠取BALF細胞和肺臟進行Arg1等分子測定。
結果:激
3、活MΦα7 nAChR能增強IL-4誘導Arg1(M2型極化的標記分子)的表達但不影響參與M2型極化的轉錄因子水平,如p-STAT6。在野生型BMDM中,激活α7 nAChR可以劑量依賴性地抑制Akt磷酸化。在α7 nAChR敲除的BMDM中,激活α7 nAChR不能促進IL-4誘導的Arg1的表達。在Akt1敲除的BMDM中,激活α7 nAChR促進IL-4誘導MΦ的M2型效率顯著降低。α7 nAChR敲除小鼠感染流感病毒較野生型小鼠
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