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文檔簡介
1、背景:脊髓損傷因為其高致殘率,臨床治療效果差一直是神經科學領域研究的重點和熱點,由神經不能再生到可以再生的基礎研究不斷前進,脊髓損傷不僅僅造成大的創(chuàng)傷,主要是破壞了大腦與脊髓的信號通道,所以重新連接軸突恢復信號通道是我們治療研究脊髓損傷的首要目標。
20年前,Alberto及其同事把一段游離的周圍神經植入損傷的脊髓兩端,發(fā)現(xiàn)CNS的軸突可以長入移植體,可有效地作為一種手段,以繞過脊髓損傷,神經軸突通過長入橋梁,出現(xiàn)在遠端與脊髓
2、形成新的聯(lián)系。目前問題是不能控制何種神經的長入及長入的數(shù)量,因為神經軸突的多樣及單個數(shù)量少而無法形成脊髓有效的連接。
提出新的治療策略就是繞過損傷部位,通過建立橋接引導損傷部位近端的軸突進入遠端的脊髓,形成新的突觸。本課題設計在損傷部位的近端游離多根肋間神經,在其長入肌肉的地方切斷,植入損傷部位的遠端的后角,與遠端完整的脊髓形成突觸。脊髓橫斷傷后肋間神經轉位插入脊髓,肋間神經通過新生的神經纖維和軸漿流與損傷脊髓產生聯(lián)系。
3、> 目的:肋間神經轉位脊髓橋接恢復大鼠脊髓損傷的功能。
方法:50只大鼠分成兩組,實驗組為脊髓半切加肋間神經橋接脊髓;對照組為單純脊髓半切組和正常組。顯微鏡下顯露脊髓及分離肋間神經,注意保護肋間神經伴行的血管,保持肋間神經近端的完整,在進入肌肉的部位切斷,在L1右側半橫斷脊髓,肋間神經插入損傷脊髓的尾端,固定肋間神經于硬脊膜。
每周行BBB運動功能評分,于術后第4周和第8周進行體感誘發(fā)電位(SEP)和運動誘發(fā)電位(
4、MEP)檢測,然后分別部分處死動物,行組織學及免疫組織化學檢查,第8周時取部分動物行生物素葡聚糖胺(BDA)順行神經示蹤及橋接區(qū)透射電鏡觀察,檢測軸突和髓鞘再生的情況
結果:術后四周和八周的BBB評分結果顯示,實驗組的得分明顯高于對照組的得分,有統(tǒng)計學意義(P<0.05);誘發(fā)電位檢測術后四周和八周體感誘發(fā)電位(SEP)二組比較無統(tǒng)計學差異,而運動誘發(fā)電位(MEP)檢測結果實驗組與對照組有統(tǒng)計學差異;術后八周組織學結果顯示對照
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