卡托普利降壓療效及咳嗽不良反應預測的初步研究.pdf

1、本研究的目的是通過對不同ACE I／D和：BDKRB2-58T／C基因型的原發(fā)性高血壓患者，分別比較服用卡托普利后降壓療效和咳嗽不良反應發(fā)生的情況，獲得不同基因型患者服用卡托普利降壓療效和咳嗽不良反應發(fā)生的相關性，從而探討ACE基因I／D多態(tài)性和BDKRB2基因-58T/C多態(tài)性是否可作為卡托普利降壓療效和不良反應發(fā)生的預測因素。 方法：篩選原發(fā)性高血壓患者180例，給予卡托普利降壓治療(50mg／d，分2次口服)，每周隨訪患者

2、血壓及咳嗽不良反應發(fā)生情況，共8周。對訴有咳嗽患者使用《ACEI所致咳嗽不良反應量表》進行評定。采用聚合酶鏈式反應法鑒定ACE基因I／D多態(tài)性，對BDKRB2基因-58T／C多態(tài)性檢測，先進行聚合酶鏈式反應擴增，然后采用單鏈構象多態(tài)性方法進行鑒定擴增產物，分別比較不同基因型患者治療前后血壓水平、血壓下降幅度及咳嗽不良反應發(fā)生的差異。 結果：不同ACE I／D基因型患者，治療8周后血壓及下降幅度，總有效率無顯著性差異(P>0.05

3、)。共有68名患者發(fā)生咳嗽不良反應，不同ACE I／D基因型患者，ACE II組中咳嗽不良反應的發(fā)生率為57.1％，顯著高于ID組(χ<'2>=6.248，P<0.05)，也顯著高于DD組(χ<'2>=7.616，P<0.05)。不同BDKRB2-58T/C基因型患者，治療8后血壓及下降幅度，總有效率無顯著性差異(P>0.05)。不同。BDKRB2-58T／C基因型患者，CC組、TC組、TT組發(fā)生咳嗽不良反應率差別無統(tǒng)計學意義(χ<'2

4、>=5.873，P>0.05)。同時攜有ACE II和BDKRB2TT基因型患者咳嗽不良反應發(fā)生率顯著高于其他基因型組合(P<0.05)。ACE II基因與BDKRB2TT基因在咳嗽不良反應發(fā)生中交互作用分析結果示，交互作用指數(shù)S為9.312，交互作用歸因比API為0.8015，結果表明兩基因存在交互作用。 結論： 1、卡托普利的降壓療效與ACE基因I／D多態(tài)性、BDKRB2基因-58T／C多態(tài)性無明顯相關性。