C-myc反義寡核苷酸對重新表達FHIT基因的結(jié)腸癌細胞增殖及凋亡作用的影響.pdf

1、目的：癌癥是一種多因素、多階段、多基因變異累積的復雜病變過程。大多數(shù)的致癌因素主要通過影響遺傳基因而發(fā)揮其作用，主要表現(xiàn)為癌基因的過度表達和抑癌基因的表達缺失。本研究主要是觀察脂質(zhì)體介導的c-myc反義寡核苷酸對表達FHIT基因的結(jié)腸癌細胞增殖及凋亡作用的影響，以確定多基因干預在治療治療中可能發(fā)揮的作用。 方法：用脂質(zhì)體法將重組FHIT基因PRC/CMV質(zhì)粒和空載體轉(zhuǎn)染到人類結(jié)腸癌細胞系SW480，并分別轉(zhuǎn)染c-myc反義寡核苷

2、酸，用western blot法檢測細胞FHIT和c-myc的表達，用MTT法分析細胞增殖實驗，用AO/EB染色法和流式細胞分析技術(shù)測細胞凋亡。 結(jié)果：轉(zhuǎn)染FHIT基因后，SW480（FHIT+ SW480）細胞有明顯的FHIT蛋白的表達，而轉(zhuǎn)染空載體的細胞（FHIT- SW480）未檢測到FHIT蛋白的表達。而轉(zhuǎn)染c-myc反義寡核苷酸后，對SW480細胞c-myc的表達有明顯的抑制作用，并呈明顯的時間依賴性（p<0.01）。

3、C-myc反義寡核苷酸對FHIT+/- SW480細胞的增殖均有明顯的抑制作用（p<0.01），但對于FHIT+ SW480細胞的抑制作用明顯強于FHIT- SW480細胞（p<0.01）。同時，c-myc反義寡核苷酸對FHIT+/- SW480細胞的凋亡均有明顯的促進作用，但對FHIT+ SW480細胞凋亡的促進作用明顯的強于FHIT- SW480細胞（p<0.01）。 結(jié)論：FHIT基因在SW480細胞中表達，本身不能促進細