中國(guó)HIV暴露未感染者及HIV-AIDS患者趨化因子受體CX3CR1表達(dá)研究.pdf_第1頁
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1、 艾滋病(AIDS)是由人類免疫缺陷病毒(HIV)引起的免疫缺陷性疾病。早期研究發(fā)現(xiàn)病毒表面的gp120與細(xì)胞表面的CD4分子結(jié)合后，使gp120發(fā)生構(gòu)象改變，其內(nèi)部的疏水區(qū)即V3環(huán)暴露出來，V1或V2環(huán)則深藏內(nèi)部。V3環(huán)與第二受體結(jié)合，使gp41末端的融合肽插入細(xì)胞引發(fā)膜融合，病毒侵入宿主細(xì)胞。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，只有在CD4分子和第二受體同時(shí)存在的條件下，HIV才能與靶細(xì)胞結(jié)合。因此除CD4分子外，第二受體在HIV感染中也起著不可忽

2、視的作用。研究表明除了CCR5和CXCR4是HIV病毒的第二受體外，HIV病毒株還可利用其他一些受體包括CCR3、CCR8、CX3CR1、STRL33和孤兒受體。其中CX3CR1是近兩年新發(fā)現(xiàn)的受體，其在體內(nèi)的天然配體fractalkine可以阻斷gp120侵入。近來國(guó)外研究表明CX3CR1受體基因的多態(tài)性可以作為艾滋病進(jìn)展的標(biāo)志之一。CX3CR1+CD8+、CX3CR1+CD16+細(xì)胞內(nèi)含有大量的穿孔素和顆粒酶B，有學(xué)者推測(cè)這兩群細(xì)胞

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