缺氧—復氧早期心室肌細胞持續(xù)性鈉電流的變化及缺氧時變化機理.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、第一部分低氧-復氧早期對豚鼠心室肌細胞持續(xù)性鈉電流的影響目的:研究心室肌細胞持續(xù)性鈉電流(I<,NaP>)在低氧-復氧早期的變化,探討其在此病理條件下的作用及意義.方法:運用全細胞膜片鉗技術記錄持續(xù)性鈉電流,并觀察其在缺氧-復氧模型下的變化.結果:(1)在0.5Hz,1Hz和2Hz的刺激頻率下第1個和第8個刺激脈沖引起的I<,NaP>電流密度差值分別為0.021±0.014,0.097±0.014和0.133±0.024pA/pF(P<

2、0.001);(2)分別在-150-80mV,階躍10mV的鉗制膜電位下去極化至-30mV,I<,NaP>逐漸減小;(3)在缺氧條件下,I<,NaP>電流密度增大,并隨缺氧時間延長增大更顯著;(4)在正常、缺氧15min和復氧5min時I<,NaP>密度分別為0.500±0.125,1.294±0.321和0.988±0.189pA/pF(與對照比較P<0.001).結論:I<,NaP>具有刺激頻率和膜電位依賴性,其在缺氧條件下增大,并

3、有時間依賴性,復氧早期有一定回復,仍大于對照.以上特性提示I<,NaP>在缺氧-復氧過程心律失常的產生及鈣超載引起心肌損傷的機制中起重要作用.第二部分一氧化氮增加豚鼠缺氧心室肌細胞持續(xù)性鈉電流的機制目的:探討持續(xù)性鈉電流的本質及缺氧時心室肌細胞持續(xù)性鈉電流(I<,Na.P>)增大的機理.方法:運用全細胞膜片鉗技術記錄缺氧模型下豚鼠心室肌I<,Na.P>的變化及施加藥物對其的影響.結果:該實驗結果表明缺氧可增大心室肌細胞的I<,Na.P>

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