簡介：眼眶腫瘤的CTMRI診斷,天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院吳恩惠,右眶內(nèi)皮樣囊腫,左眶尖海綿狀血管瘤,肺癌眶內(nèi)顱內(nèi)轉(zhuǎn)移,眶內(nèi)轉(zhuǎn)移性腺癌,右眶內(nèi)橫紋肌肉瘤,淚腺腫瘤,左視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤,例1,例2,例3,T2WI,T1WI,T1WI,視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤視神經(jīng)侵犯,雙眼視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤,脈絡(luò)膜骨瘤,脈絡(luò)膜骨瘤,脈絡(luò)膜黑色素瘤,例1,例2,T1WI,T2WI,T1WIC,脈絡(luò)膜黑色素瘤,睫狀體黑色素瘤,脈絡(luò)膜轉(zhuǎn)移瘤,左視神經(jīng)膠質(zhì)瘤,左視神經(jīng)膠質(zhì)瘤,肺癌雙側(cè)視神經(jīng)鞘及軟腦膜轉(zhuǎn)移瘤,謝謝,

簡介：甲狀腺腫瘤的CT表現(xiàn)與鑒別診斷,涂燦,影像診斷新進(jìn)展學(xué)習(xí)班,概述,甲狀腺腫瘤的發(fā)病率逐年上升，良惡性腫瘤的臨床治療方案與預(yù)后評(píng)估明顯不同，早發(fā)現(xiàn)、早知道、早治療甲狀腺癌非常重要B超是甲狀腺病變的首選方法，但仍存在一定的診斷困難，主觀依賴性強(qiáng)CT密度分辨率高，能更好地評(píng)估病變與周圍結(jié)構(gòu)的關(guān)系、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況，和B超形成很好的互補(bǔ)，認(rèn)識(shí)一些影像特征性表現(xiàn)，避免誤診、漏診,一、正常甲狀腺CT表現(xiàn),位置甲狀軟骨下方、氣管兩旁，上極平甲狀腺軟骨中點(diǎn)，下極平第56氣管軟骨形態(tài)呈H形，由左右葉峽部錐狀葉（70），橫斷面呈蝶形、馬蹄形，中間以峽部相接,側(cè)葉大小兩葉上下徑35CM內(nèi)外徑約23CM前后徑約12CM峽部厚24MM,密度差異大（56148HU）平掃腺體實(shí)質(zhì)內(nèi)見少許裂隙狀略低密度區(qū)，寬度＜2MM，增強(qiáng)后消失增強(qiáng)后3MIN內(nèi)甲狀腺強(qiáng)化最明顯鄰近結(jié)構(gòu)與頸鞘血管、食管間有低密度脂肪間隙相隔與氣管壁與頸前肌無類似低密度間隙存在,血供非常豐富甲狀腺上A發(fā)自頸外動(dòng)脈甲狀腺下A發(fā)自鎖骨下動(dòng)脈甲狀腺中上V匯入頸內(nèi)靜脈甲狀腺下V匯入無名靜脈神經(jīng)喉上神經(jīng)內(nèi)支（進(jìn)食、飲水誤咽）外支（聲帶松弛、音調(diào)降低）喉返神經(jīng)（聲嘶、失音、呼吸困難窒息）,淋巴結(jié)腺體內(nèi)豐富的淋巴網(wǎng)引流向中央?yún)^(qū)、頸側(cè)區(qū)、上縱隔,二、頸部淋巴結(jié)分區(qū),SOM頸淋巴結(jié)分區(qū)界定漢化版,圖中顯示的是Ⅰ區(qū)和Ⅱ區(qū)的劃分S頜下腺；D二腹肌前腹；J頸內(nèi)靜脈,圖中顯示的是舌骨下緣層面Ⅲ區(qū)和Ⅴ區(qū)的劃分,環(huán)狀軟骨平面III區(qū)和V區(qū)的劃分,甲狀腺平面IV區(qū)、V區(qū)和VI區(qū)的劃分ASC前斜角肌；C鎖骨,胸骨柄上端層面VI區(qū)和VII區(qū)的分界,三、病理分類,甲狀腺良性腫瘤腺瘤甲狀腺惡性腫瘤濾泡細(xì)胞癌乳頭狀癌、濾泡狀癌、未分化癌濾泡旁細(xì)胞癌髓樣癌其他惡性腫瘤淋巴瘤、原發(fā)性鱗癌轉(zhuǎn)移性癌,四、甲狀腺良性腫瘤,腺瘤最常見，起源于甲狀腺濾泡細(xì)胞以15～40歲最多見，女性多于男性（61）中青年以乳頭狀腺瘤多見，中老年常以濾泡性腺瘤多見10癌變，20繼發(fā)甲亢,顯著強(qiáng)化,速升速降,向心性填充,單發(fā),包膜完整,囊變包膜完整環(huán)狀強(qiáng)化,腺瘤的MSCT表現(xiàn),單發(fā)、類圓形、低密度、邊界清楚、包膜完整囊變（部分完全囊變）、可見出血鈣化少見顯著強(qiáng)化、向心性填充、島樣強(qiáng)化、內(nèi)部少見分隔周圍組織無侵犯無頸部腫大淋巴結(jié),五、甲狀腺癌,⑴乳頭狀癌PAPILLARYTHYROIDCARCINOMA，PTC約占甲狀腺癌的70～80影像學(xué)表現(xiàn)具有多樣性的特性常合并結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、橋本氏甲狀腺炎,內(nèi)細(xì)顆粒鈣化、破邊征,,漸進(jìn)性填充、淋巴結(jié)囊變,島樣強(qiáng)化,不規(guī)則暈環(huán),內(nèi)粗大結(jié)節(jié)鈣化、漸進(jìn)性填充,淋巴結(jié)囊變、乳頭狀強(qiáng)化,,內(nèi)細(xì)顆粒鈣化、淋巴結(jié)鈣化,位置表淺、破邊征,漸進(jìn)性填充,乳頭狀癌的MSCT表現(xiàn),位置表淺形態(tài)類圓形、類橢圓形、不規(guī)則形邊界多不清楚密度均勻或不均勻鈣化細(xì)顆粒鈣化（≤3MM）、粗大結(jié)節(jié)鈣化（＞3MM）、混合型鈣化、蛋殼樣鈣化、桑葚狀鈣化,強(qiáng)化特點(diǎn)大多強(qiáng)化程度未超過正常甲狀腺組織，島樣強(qiáng)化，漸進(jìn)性填充，延遲速降或緩降暈環(huán)征完整或不完整、不規(guī)則包膜破邊征侵犯周圍組織早期出現(xiàn)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中央?yún)^(qū)（前哨淋巴結(jié)，多數(shù)小于5MM）多見→兩頸側(cè)區(qū)→上縱膈，淋巴結(jié)囊變、細(xì)顆粒鈣化、乳頭狀強(qiáng)化（特征性）,⑵濾泡狀癌（FOLLICULARTHYROIDCARCINOMA，F(xiàn)TC）約占甲狀腺癌的10～25與乳頭狀癌均被稱為分化型癌預(yù)后不如乳頭狀癌影像學(xué)表現(xiàn)也不如乳頭狀癌有特點(diǎn),均勻低密度、邊界清楚、明顯均勻強(qiáng)化、包膜完整、腺體輪廓凹凸不平,不規(guī)則壞死、鈣化,包膜完整明顯強(qiáng)化,濾泡狀癌的MSCT表現(xiàn),女性多見，高發(fā)年齡50～60歲常為單發(fā)，1/4的病例合并甲狀腺其他良性病變細(xì)小顆粒狀、不規(guī)則鈣化包膜完整或不完整，邊界多清楚多明顯強(qiáng)化，均勻或不均勻淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移少見，容易血性轉(zhuǎn)移至骨、肺，腦、肝等,⑶髓樣癌MEDULLARYTHYROIDCARCINOMA，MTC占甲狀腺癌的7～10惡性程度介于分化型癌與未分化型癌之間，預(yù)后相對(duì)較差80散發(fā)病例，20為家族性遺傳疾病,大多50歲左右內(nèi)分泌癥狀血中降鈣素濃度升高（＞300NG/L）作為MENⅡ型綜合征的一部分，可見于兒童，好發(fā)年齡為20歲左右,均勻低密度，輕度強(qiáng)化,嗜鉻細(xì)胞瘤,低密度均勻腫塊，邊界清楚，明顯強(qiáng)化,右葉MTC伴右側(cè)Ⅳ、Ⅵ淋巴結(jié)，淋巴結(jié)囊變、明顯強(qiáng)化,不均勻低密度明顯強(qiáng)化,,Ⅵ區(qū)淋巴結(jié),髓樣癌的MSCT表現(xiàn),彌漫性均勻低密度腫塊，形態(tài)不規(guī)則，邊界不清，輕度或明顯增強(qiáng)，多累及一葉甲狀腺鈣化多見細(xì)顆粒狀鈣化，囊變壞死少見早期出現(xiàn)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，且淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移范圍較廣，明顯強(qiáng)化易侵犯包膜、周圍結(jié)構(gòu)侵犯,⑷未分化癌UNDIFFERENTIATEDTHYROIDCARCINOMA，UTC臨床上極為少見5％，惡性程度最高，且預(yù)后極差形態(tài)不規(guī)則，邊界不清密度不均勻，易出現(xiàn)囊變、壞死、出血易突破包膜、侵犯周圍組織易出現(xiàn)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，淋巴結(jié)相互融合、粘連，病變與淋巴結(jié)融合,六、甲狀腺其他惡性腫瘤,⑴原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤（PRIMARYTHYROIDLYMPHOMAPLT臨床上少見，約占甲狀腺惡性腫瘤的06～5好發(fā)于中老年女性常發(fā)生于橋本氏甲狀腺炎基礎(chǔ)上，腫塊近期迅速增大,雙葉非對(duì)稱性腫大、峽部增厚，多發(fā)結(jié)節(jié)、密度均勻，輕中度強(qiáng)化，內(nèi)多發(fā)條樣強(qiáng)化，包膜完整,右葉多發(fā)結(jié)節(jié)，輕度強(qiáng)化，內(nèi)部見殘存明顯強(qiáng)化的甲狀腺組織，頸總動(dòng)脈受包繞、頸內(nèi)靜脈受壓移位，食管受侵,雙葉多發(fā)結(jié)節(jié)，輕度強(qiáng)化，內(nèi)部及邊緣見殘存的正常甲狀腺組織,甲狀腺淋巴瘤MSCT表現(xiàn),彌漫腫大型多見、單發(fā)結(jié)節(jié)型、多發(fā)結(jié)節(jié)型密度均勻，與肌肉密度相似，周圍多見殘留的正常甲狀腺組織多呈低強(qiáng)化曲線周圍組織侵犯發(fā)生率低頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,⑵原發(fā)性甲狀腺鱗癌罕見，約占甲狀腺癌的08～11多為老年患者較大（多大于3CM），形態(tài)不規(guī)則密度不均勻，囊變、出血、壞死、鈣化粗大、不規(guī)則邊界不清突破包膜、侵犯周圍組織頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,,,⑶轉(zhuǎn)移性癌臨床很少見，約占甲狀腺惡性腫瘤的14～10中老年多見影像學(xué)表現(xiàn)具有多樣性，無特征性征象,男性75歲聲音嘶啞,不規(guī)則，邊界模糊，緩升緩降型，侵犯喉返神經(jīng)、氣管、食管,七、甲狀腺良惡性腫瘤鑒別診斷,注意,隨著健康體檢的普及與檢查手段技術(shù)的完善，甲狀腺乳頭狀癌的發(fā)現(xiàn)越來越早，且常合并甲狀腺良性病變，影像誤診、漏診率較高；我們認(rèn)為甲狀腺增強(qiáng)薄層掃描結(jié)合MPR，多方位、多窗寬、多窗位觀察圖像能更好地發(fā)現(xiàn)、評(píng)價(jià)原發(fā)病灶、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及其對(duì)周圍結(jié)構(gòu)的侵犯、粘連。,謝謝,

簡介：甲狀旁腺腺瘤的CT診斷,張展慶,正常甲狀旁腺表現(xiàn),甲狀旁腺在胚胎第15W時(shí)，由位于咽壁內(nèi)的第三和第四各一對(duì)腮囊發(fā)育而成，大多數(shù)有上下兩對(duì)共4枚甲狀腺腺體，少數(shù)可有56枚，極少數(shù)為23枚。,,在妊娠的第67W，第3和第4腮囊向內(nèi)下移行，上對(duì)終于頸部環(huán)狀軟骨附近（甲狀腺上中1/3交界部的后方），下對(duì)甲狀旁腺止于甲狀腺葉下極附近，在甲狀腺胚胎發(fā)育中，若移行和下降過程中發(fā)生異常則形成異位甲狀旁腺，可異位于縱隔內(nèi)、頸動(dòng)脈鞘內(nèi)和食管后,,正常甲狀旁腺呈橢圓形小體，色黃白，長度27MM，寬度24MM，厚約052MM，重量約3555MG，由于正常甲狀旁腺腺體太小，平均重量僅為40MG，密度上與甲狀腺無明顯差異，目前可應(yīng)用的成像技術(shù)，無論US，CT、MR還是功能性的核素顯像均不能識(shí)別正常的甲狀旁腺，當(dāng)CT顯示甲狀旁腺影，常提示甲狀腺異常，即應(yīng)引起重視。,正常甲狀腺及甲狀旁腺,甲狀旁腺構(gòu)成與功能,甲狀旁腺主要由大量的主細(xì)胞、少量的嗜酸性細(xì)胞和基質(zhì)所構(gòu)成。主細(xì)胞分泌甲狀旁腺素。嗜酸性細(xì)胞可能是老化的主細(xì)胞，正常情況下無分泌功能。主細(xì)胞內(nèi)有脂肪顆粒，基質(zhì)中有脂肪細(xì)胞。,甲狀旁腺素（PTH）的功能,1促進(jìn)近側(cè)腎小管對(duì)鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣增加。2抑制近側(cè)腎小管對(duì)磷的吸收，使尿磷增加，血磷減少。3促進(jìn)破骨細(xì)胞的脫鈣作用，使磷酸鈣CA3PO4自骨基質(zhì)釋放，提高血鈣和血磷的濃度。4促使維生D的羥化作用，生成具有活性的1，25二羥D3，后者促進(jìn)腸道對(duì)食物中鈣的吸收。甲狀旁腺素的合成和釋放受血清鈣離子濃度的控制，二者間呈負(fù)反饋性關(guān)系。血鈣過低刺激甲狀旁腺素的合成和釋放，使血鈣上升，血鈣過高抑制甲狀旁腺素的合成和釋放使血鈣向骨骼轉(zhuǎn)移，降低血鈣。上述作用使正常人的血鈣維持在正常范圍。正常人的血鈣與血磷間呈相反的關(guān)系，血鈣高則血磷低，血鈣與血磷的乘積衡定，維持在3540。,甲狀旁腺腺瘤臨床癥狀,腫瘤本身屬于內(nèi)分泌腫瘤的一種，是引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)的主要原因，導(dǎo)致甲狀旁腺素分泌過多，出現(xiàn)全身性鈣磷骨代謝異常，大部分病人以骨病或泌尿系結(jié)石為主訴就診，表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松、多發(fā)性骨折、局部或全身性骨病，局頻、乏力、頸前區(qū)腫塊、出現(xiàn)惡心嘔吐等。,甲狀旁腺腫瘤引起的病理變化,1．骨骼主要病變?yōu)槠乒腔虺晒羌?xì)胞增多、骨質(zhì)吸收，呈不同程度的骨質(zhì)脫鈣，結(jié)締組織增生構(gòu)成纖維性骨炎。嚴(yán)重時(shí)引起多房囊腫樣病變及“棕色瘤”，易發(fā)生病理性骨折及畸形。新生兒組織中鈣化少見。以骨質(zhì)吸收為主的骨骼病變屬全身性。骨病分布以指骨、顱骨、下頜骨、脊椎和盆骨等處較為明顯。此外也可發(fā)生骨硬化等改變。2．鈣鹽的異位沉積腎臟是排泄鈣鹽的重要器官、如以排泄時(shí)尿濃縮及酸度等改變，?？砂l(fā)生多個(gè)尿結(jié)石。腎小管或間質(zhì)組織中可發(fā)生鈣鹽沉積。此外亦可在肺、胸膜、胃腸粘膜下血管內(nèi)、皮膚、心肌等處發(fā)生鈣鹽沉積。,生化（定性指標(biāo)之一）,（1）血清鈣高血鈣是本癥最主要的生化指標(biāo)，最具診斷價(jià)值。若只測(cè)定一次，僅1/2病人呈現(xiàn)。有許多病人需要在同一實(shí)驗(yàn)室重復(fù)幾次化驗(yàn)才能發(fā)現(xiàn)。血鈣26MMOL/L才能診斷高血鈣。（2）血清磷正常成人為097145MMOL/L，兒童為129210MMOL/L。甲旁亢時(shí)80病人血磷降低，因PTH“溶骨排磷”作用所致。必須強(qiáng)調(diào)空腹測(cè)定血磷反可下降。（3）24小時(shí)尿鈣排量我國成人24小時(shí)尿鈣排量1956MMOL（75225MG）甲旁亢時(shí)尿鈣排量增加。250MG有診斷意義。（4）24小時(shí)尿磷排量正常24小時(shí)尿磷小于1克，甲旁亢時(shí)常增高。但受飲食因素的影響，其診斷意義不如尿鈣排量那么重要。磷清除率（CP）對(duì)甲旁亢有6070診斷意義。,甲狀旁腺瘤的CT表現(xiàn),病變位置易發(fā)生下甲狀旁腺，DROWILLARD報(bào)道約有半數(shù)的PTA位于甲狀腺內(nèi)緣和食管形成的夾角內(nèi)，其余的位于甲狀腺側(cè)葉和氣管之間，甲狀腺外側(cè)或氣管后及食管旁，甚至可以發(fā)生在頸內(nèi)靜脈外側(cè)，頸根部或上縱隔。,,腫瘤大小正常的甲狀旁腺體積較小，常規(guī)CT難以顯示，PTA體積超出了正常甲狀旁腺體積范圍，通常就診時(shí)腫瘤較大，CT能夠顯示，但體積較小者也容易漏診。腫瘤形態(tài)甲狀旁腺屬于良性腫瘤，可膨脹性生長，腫瘤較大時(shí)可以使甲狀腺受壓變形，使氣管及血管變形移位或變窄，但與周圍血管、甲狀腺分界清晰。,,腫瘤密度CT平掃上一般為類圓形軟組織密度影，密度均勻，邊界清晰，與高密度的甲狀腺分界清，腫瘤較大時(shí)，病灶顯示為不均的低密度影，為腺瘤的壞死或陳舊性出血。由于甲狀旁腺血供豐富，在增強(qiáng)CT上，腫瘤強(qiáng)化為中度的明顯強(qiáng)化，CT值4060HU左右，但其強(qiáng)化程度不如甲狀腺組織，此與鄰近顯著強(qiáng)化的血管或無明顯強(qiáng)化的肌肉、神經(jīng)和淋巴結(jié)等有助鑒別。,,,,,,,鑒別診斷,甲狀旁腺增生兩者均可引起原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，甲狀旁腺增生在原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)中占1030，由于增生的腺體體積常較小，CT很難檢出，若腺體顯著增生時(shí)，其表現(xiàn)與甲狀腺腺瘤非常相似，影像上難以區(qū)別，但甲狀旁腺腺瘤一般只累及一個(gè)腺體，而甲狀旁腺增生要累及多個(gè)腺體,,甲狀旁腺癌較少見，CT表現(xiàn)一般為較大分葉狀腫塊，由于瘤內(nèi)易發(fā)生壞死和出血，密度不均勻，其特點(diǎn)是易發(fā)生鈣化，鈣化率約為25，腫塊常侵犯鄰近結(jié)構(gòu)，與周圍結(jié)構(gòu)分界不清，增強(qiáng)后腫瘤強(qiáng)化多不均，但有時(shí)甲狀旁腺癌與體積較大的甲狀旁腺瘤無論在形態(tài)、強(qiáng)化都不易分辨。,,與周圍的血管、淋巴結(jié)的區(qū)別增強(qiáng)強(qiáng)化程度可幫助鑒別。,小結(jié),正常甲狀旁腺用目前的成像技術(shù)無法顯示。當(dāng)CT顯示甲狀旁腺影，常提示甲狀腺異常，即應(yīng)引起重視。識(shí)別正常甲狀旁腺或甲狀旁腺瘤均需做增強(qiáng)掃描。注意異位甲狀旁腺腺瘤。,

簡介：男36歲超聲示雙側(cè)甲狀腺多發(fā)實(shí)性結(jié)節(jié),,,,男58歲發(fā)現(xiàn)右頸部腫物15年，增大3個(gè)月,,,,男73歲發(fā)現(xiàn)右頸部腫物10余年平掃CT值約45HU增強(qiáng)動(dòng)脈期7287HU實(shí)質(zhì)期64109HU,,,異位甲狀腺癌,甲狀腺癌的CT診斷,甲狀腺癌既符合一般惡性腫瘤的CT表現(xiàn)病灶邊緣常不清楚，密度不均勻，呈浸潤性生長，當(dāng)病灶較大時(shí)可有液化壞死，增強(qiáng)多不均勻強(qiáng)化。又具備以下特征性表現(xiàn)鈣化甲狀腺良、惡性病變均可出現(xiàn)鈣化，文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)現(xiàn)鈣化與惡性腫瘤的發(fā)生有較強(qiáng)的相關(guān)性，特別是年輕患者與單發(fā)結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)鈣化在單發(fā)結(jié)節(jié)中特異性較高。惡性病變較良性病變更容易出現(xiàn)鈣化。因此當(dāng)甲狀腺腫塊內(nèi)出現(xiàn)細(xì)顆粒狀鈣化應(yīng)首先考慮甲狀腺癌可能。,,囊變伴囊壁明顯強(qiáng)化的乳頭狀結(jié)節(jié)甲狀腺乳頭狀癌是最常見的甲狀腺癌，甲狀腺腫塊內(nèi)出現(xiàn)囊變、囊內(nèi)乳頭狀結(jié)節(jié)、增強(qiáng)后乳頭狀結(jié)節(jié)明顯強(qiáng)化是甲狀腺乳頭狀癌的特征性表現(xiàn)?！鞍雿u狀”瘤結(jié)節(jié)及“殘圈”征瘤周“半島狀”瘤結(jié)節(jié)及“殘圈”征亦是CT診斷甲狀腺癌的特征表現(xiàn)。,,前者主要由于腫瘤向包膜外浸潤的深度不同、以及腫瘤血管內(nèi)的癌栓造成腫瘤內(nèi)不規(guī)則壞死與尚存血供的瘤組織交錯(cuò)存在而形成，增強(qiáng)后瘤結(jié)節(jié)多呈中等程度強(qiáng)化。后者主要包膜、假包膜部分完整，部分已被腫瘤侵及并穿破所致。,甲狀腺癌的鑒別診斷,甲狀腺腺瘤多為單發(fā)結(jié)節(jié)，腫瘤呈均勻低密度，邊緣清楚，包膜完整，鈣化少見。增強(qiáng)后示瘤周完整強(qiáng)化環(huán)。病變與正常甲狀腺組織境界清楚，且與周圍組織脂肪間隙清晰無浸潤，只引起鄰近組織受壓變形、移位。結(jié)節(jié)性甲狀腺腫大多數(shù)為多發(fā)結(jié)節(jié)，即便單發(fā)也大多是在彌漫性甲狀腺腫的基礎(chǔ)上形成局灶性增生。平掃病變側(cè)甲狀腺腫大，密度普遍降低，其內(nèi)可見多發(fā)更低密度結(jié)節(jié)及囊變或出血影，腺體內(nèi)結(jié)節(jié)可致局部腺體隆起，但不破壞包膜，腺體邊緣連續(xù)完整，可伴有鈣化（粗鈣化多見），增強(qiáng)后結(jié)節(jié)強(qiáng)化低于正常甲狀腺組織。,,橋本氏甲狀腺炎平掃多呈相對(duì)較均勻低密度影，鈣化罕見，增強(qiáng)后示腺體密度略高于肌肉密度，腺體邊緣完整清晰。上述病變皆無頸部淋巴結(jié)腫大。,謝謝,

簡介：急性顱腦損傷的CT和MRI,福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科曹代榮,外傷性腦損傷（TRAUMATICBRAININJURY,TBI,概念由外傷導(dǎo)致的顱內(nèi)損害。超過110萬人/年美國人因TBI急診科就診，2355萬人/年需住院，43有終身殘疾，超過5萬人/年死亡。臨床TBI分類輕度15≥GCS12中度12≥GCS8重度8≥GCSGCSGLASGOWCOMASCALE,GCSGCS是一種根據(jù)患者運(yùn)動(dòng)、言語及眼功能評(píng)分總和。,CANADIANHEADCTRULE,CTHEADISREQUIREDFORINDIVIDUALSWITHMINORHEADINJURYANDONEOFTHEFOLLOWCRITERIAHIGHRISKNEUROSURGICALINTERVENTIONGCSOFLESSTHAN15AT2HRSAFTERINSULTSUSPECTEDDEPRESSEDOROPENSKULLFRACTURESIGNSOFBASILIARSKULLFRACTURECSFLEAK,HEMOTYMPANUM,PERIORBITALORMASTOIDECCHYMOSISATLEASTTWOEPISODESOFEMESISATLEAST65YEARSAGEMEDIUMRISKFORIMAGINGFINDINGOFBRAININJURYAMNESIAFOREVENTSPRIORTOINSULTDANGEROUSMECHANISMPEDESTRIANVSAUTO,MOTORVEHICLEEJECTION,FALLFROMHEIGHTOFATLEAST3FEETORDOWNATLEAST5STAIRSMINORHEADINJURYISDEFINEDASDEFINITELOSSOFCONSCIOUSNESS,CONFUSIONORAMNESIAINAPATIENTWITHAGCSOF1315,SUMMARYOFMODALITYUSAGEINTRAUMATICBRAININJURYTBI,IMAGINGMODALITYINDICATIONINTBISKULLRADIOGRAPHSNOTRECOMMENDEDINTBICOMPUTEDTOMOGRAPHYTRIAGEOFACUTETBIMEETINGINDICATIONSSUCHASTHECNANDIANHEADCTRULECTANGIOGRAPHYCTAINSUSPECTEDVASCULARINJURYEVALUATIONOFSKULLFRACTUREMAGNETICRESONANCEACUTETBIWHERENEUROLOGICFINDINGNOTEXPLAINEDBYCTSUBACUTEANDCHRONICTBIMRANGIOGRAPHYMRAFORSUSPECTEDDISSECTIONOROTHERVASCULARINJURYDIFFUSIONWEIGHTEDIMAGINGDWISEQUENCESFORINFARCTANDDIFFUSEAXONALINJURYDAISUSCEPTIBILITYWEIGHTEDIMAGINGSWISEQUENCESFORDAIADVANCEDMODALITIESDIFFUSIONTENSORIMAGINGDTI,MRSPECTROSCOPY,POSITIONEMISSIONTOMOGRAPHYPET,SINGLEPHOTONEMISSIONTOMOGRAPHYSPECTHAVENOTYETDEMONSTRATEDCLINICALUTILITY,ALTHOUGHTHEYMAYHAVELONGTERMPROGNOSTICVALUEINSUBACUTEANDCHRONICTBI,急性TBI分類,原發(fā)性損傷繼發(fā)性損傷,急性原發(fā)性損傷,閉合性損傷輕型損傷和彌漫性軸索損傷、腦挫傷和腦干損傷顱骨骨折軸外血腫硬膜外血腫、硬膜下血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦室內(nèi)積血軸內(nèi)損傷穿透性損傷、腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫血管損傷動(dòng)脈夾層、動(dòng)脈瘤、假性動(dòng)脈瘤、頸動(dòng)脈海綿竇瘺,男，34歲，腦外傷14小時(shí)，神志模糊，淺昏迷。,顱腦外傷MRI檢查應(yīng)常規(guī)行SWI序列掃描,男，2歲，高處墜落致人事不省8天。,CT僅顯示雙側(cè)額部硬膜下積液。,同前病人MRI,T1WI,T2WI,SWI,腦挫裂傷,腦挫裂傷是指顱腦外傷所致的腦組織器質(zhì)性損傷。多發(fā)生于著力點(diǎn)及其附近，也可發(fā)生于對(duì)沖部位，常并發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血。病理改變局部腦水腫、壞死、液化及多發(fā)散在小出血灶。臨床表現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐和意識(shí)障得等。,腦挫裂傷,CT表現(xiàn)腦內(nèi)低密度區(qū)，散布斑點(diǎn)狀高密度出血灶，伴有占位效應(yīng)。數(shù)目和范圍不等，有的表現(xiàn)為廣泛性腦水腫或腦內(nèi)出血。MRI表現(xiàn)腦水腫T1W呈等或稍低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)；腦血腫T1WI和T2WI均呈高信號(hào)。,MR0224017，男，39歲，頭部外傷1天,,,CT0491651，男，42歲，外傷致人事不省3小時(shí),顱骨骨折,線樣骨折凹陷性骨折顱底骨折,線性骨折,凹陷性骨折,顱底骨折,,,,男，39歲，頭部外傷后頭暈12小時(shí)。,MRI能清晰顯示顱骨骨折,右側(cè)額葉內(nèi)血腫,硬膜外血腫,顱骨內(nèi)板與硬膜間血液積聚。最常見于顳骨鱗部骨折致腦膜中動(dòng)脈撕裂。CT顱骨內(nèi)板下雙凸透鏡高密度影，界清，不跨顱縫，但可跨中線和天幕。急性期血腫內(nèi)低密度意味著活動(dòng)性動(dòng)脈溢血。,后枕部活動(dòng)性出血,MR0225162，女，46歲，外傷致頭暈頭痛1天余,男，24歲，外傷后人事不省。,,硬膜外血腫跨中線，但不跨顱縫。,,CT0492363A，男，44歲，外傷后頭痛一天,,,,硬膜下血腫,硬膜內(nèi)層與蛛網(wǎng)膜間橋靜脈撕裂。常發(fā)生于鈍性頭部外傷或?qū)_傷。CT顱骨內(nèi)板下方新月形高信號(hào)影，跨顱縫，不跨中線和天幕。等密度硬膜下血腫易于漏診，MRI優(yōu)于CT。雙側(cè)對(duì)照和占位效應(yīng)是識(shí)別的關(guān)鍵。,硬膜下血腫不跨中線但跨顱縫。,亞急性和慢性硬膜下血腫MRI優(yōu)于CT,MR0222104，男，65歲，外傷后反復(fù)頭痛3月,CT平掃,慢性硬膜下血腫,蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦室內(nèi)血腫,蛛網(wǎng)膜下腔出血是蛛網(wǎng)膜靜脈損傷或由鄰近的硬膜下或腦實(shí)質(zhì)血腫直接蔓延。CT腦池和腦溝高密度。MRIFLAIR序列上顯示清晰。,男，43歲，頭部外傷神志朦朧2周,蛛網(wǎng)膜下腔出血7天后MRI顯示較CT清晰,2012782209,血腫增大，臨床癥狀加重,201207082130出現(xiàn)癲癇發(fā)作1次，小便失禁，神志轉(zhuǎn)為淺昏迷狀態(tài),急性繼發(fā)性損傷,1、水腫CT低密度；FLAIR或T2WI高信號(hào)充血表現(xiàn)為腦溝、腦池及腦室消失而灰白質(zhì)分界存在。細(xì)胞毒性水腫CT低密度；彌散受限，DWI高信號(hào)，灰白質(zhì)分界消失。血管源性水腫CT低密度；彌散增加，DWI低信號(hào)2、疝和梗死大腦鐮下疝同側(cè)大腦前動(dòng)脈梗死鉤回疝同側(cè)大腦后動(dòng)脈梗死天幕疝小腦扁桃體下疝小腦下后動(dòng)脈梗死平掃CT能很好地顯示腦疝，DWI有助于顯示梗死，T2WI、SWI能顯示腦干出血。,男，24歲，外傷后人事不省。,外傷性血管損傷,頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤假性動(dòng)脈瘤,女，12歲，頭部外傷術(shù)后人事不省13天。,,同側(cè)海綿竇擴(kuò)大伴眼上靜脈擴(kuò)張。,CTA,CTA,,,T2WI（同前病例）,右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺,右側(cè)顳葉挫裂傷，右顳骨缺損伴腦膨出。,女，45歲，外傷后左眼球突出一周余,,,男，45歲，頭部外傷后反復(fù)噴射性鼻出血半月，再發(fā)9小時(shí),左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C23段假性動(dòng)脈瘤，突向左側(cè)蝶竇內(nèi)，動(dòng)脈瘤開口近眼動(dòng)脈開口。,,,,男，43歲，腦外傷后下瞼出血15天,,,,男，57歲，外傷后頭痛、頭暈10小時(shí)余,,CT0488589,男，42歲，外傷后頭痛半天余,,,,,,靜脈竇血栓形成,CT0495213A，女，4歲，頭部外傷后頭痛4天,,,上矢狀竇后部受壓變窄,CT平掃,男，27，顱腦外傷2個(gè)月,左側(cè)硬膜下血腫左額頭皮血腫,男，31歲，,右側(cè)額部頭皮血腫，右側(cè)額頂葉腦挫裂傷,男，31歲，四肢抽搐4小時(shí)。病史至關(guān)重要顱內(nèi)原發(fā)病灶繼發(fā)性外傷，。,右額頂葉膠質(zhì)瘤,個(gè)人淺見，僅供參考,與時(shí)俱進(jìn)，掌握影像技術(shù)最新進(jìn)展及臨床應(yīng)用。熟悉和掌握正常解剖和正常解剖影像表現(xiàn)是做好影像科醫(yī)生的必備條件。了解疾病的病理改變和疾病演變過程有助于理解疾病的影像征象和隨訪過程中影像學(xué)變化。閱片看申請(qǐng)單再重點(diǎn)閱片書寫報(bào)告。正常報(bào)告片比異常報(bào)告片更要多看幾眼,THANKYOUFORYOURATTENTION,

簡介：急性腦血管病CT征象分析,福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科曹代榮,,急性腦血管病是一種常見病，多發(fā)病，死亡率及致殘率高，隨著社會(huì)老齡化，其發(fā)病率明顯增加。臨床就診后往往首先行CT檢查。因此，識(shí)別中風(fēng)的早期CT表現(xiàn)是提高本病影像診斷的關(guān)鍵。,,雖然腦CT灌注成像可提高缺血性腦中風(fēng)的早期顯示率，但許多醫(yī)院尚難以在臨床上常規(guī)開展。因此，更應(yīng)關(guān)注CT平掃對(duì)本病的診斷價(jià)值。臨床病史及體征是尋找腦內(nèi)責(zé)任灶的重要依據(jù)。對(duì)于一側(cè)肢體0級(jí)肌力的患者，早期CT表現(xiàn)基本上均可以發(fā)現(xiàn)異常征像，應(yīng)仔細(xì)觀察。,急性腦內(nèi)血腫CT容易診斷腦內(nèi)高密度團(tuán)塊影，CT值為6080HU，邊界清，一般密度均勻，周邊見窄帶狀低密度水腫帶。,發(fā)病當(dāng)天CT片,發(fā)病3天后CT片,發(fā)病后2周CT片,左側(cè)基底節(jié)區(qū)血腫吸收過程影像表現(xiàn),血腫呈高密度，而血管內(nèi)血液呈等密度,發(fā)病當(dāng)天CT片,治療11天后復(fù)查片,血腫的吸收從周邊開始，吸收期血腫周圍低密度包括吸收的血腫及周邊水腫帶。,為何血腫吸收從周邊開始,左顳葉亞急性血腫,左基底節(jié)區(qū)血腫殘腔,特別提醒血腫吸收過程CT表現(xiàn)不斷變化。應(yīng)熟悉不同時(shí)期血腫的典型CT表現(xiàn)。診斷時(shí)應(yīng)了解發(fā)病至CT檢查的準(zhǔn)確時(shí)間，避免可能誤診。亞急性血腫CT容易誤診。,男，82歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力1天，臨床懷疑腦梗死。CT示血腫。,CT片示右側(cè)肺癌,急性缺血性腦梗死的早期CT征像動(dòng)脈致密征島帶征皮髓質(zhì)分界模糊或消失提高急性缺血性腦梗死CT診斷注意事項(xiàng)窗技術(shù)（低窗寬，高對(duì)比）雙側(cè)對(duì)照早期征象的識(shí)別。結(jié)合臨床病史和體征,典型病例1女，45歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力言語含糊1小時(shí)。檢查右側(cè)肢體肌力02級(jí)。右下肢病理征陽性。,WW80,WL40,WW31,WL40,T1WI正常,發(fā)病15小時(shí)后MRI檢查,T2WI正常,DWI清晰顯示病灶,MRA示左大腦前及中動(dòng)脈血管閉塞,典型病例2男，45，突發(fā)右肢無力5小時(shí)。檢查神清，言語含糊，右側(cè)偏癱，肌力12級(jí)，巴氏征陽性。,CT平掃WW80WL35,先行CT平掃,CT平掃WW30WL35,T2WI正常,CT平掃后立即行MRI檢查,T1WI正常,DWI清晰顯示病灶,MRA示左大腦中動(dòng)脈血管閉塞,有限病例結(jié)果顯示,超急性期缺血性腦梗死的平掃CT征象可能早于常規(guī)MRI。超急性期缺血性腦梗死早期CT征象主要為動(dòng)脈致密征和島帶征。窗技術(shù)對(duì)于早期征象的顯示尤其重要。CT薄層掃描可能會(huì)增加病灶顯示。DWI對(duì)于早期缺血性腦梗死的顯示最為敏感。,女，60歲，突發(fā)言語不清半四肢無力半小時(shí),WW33,WL40,12天后復(fù)查CT片,男，80歲，突發(fā)言語不清伴左側(cè)肢體無力1小時(shí),WW80,WL40,WW31,WL40,7天后復(fù)查,7天后復(fù)查,CTA橫斷面MIP,3天后復(fù)查,男，73，發(fā)病當(dāng)天,臨床高度懷疑腦血管病變而初次CT檢查正常者短期內(nèi)復(fù)查是十分必要的。影像變化以小時(shí)計(jì)。,右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦梗死,特別提醒腦梗死和腦出血不同時(shí)期的CT表現(xiàn)變化較大,因此,確認(rèn)發(fā)病至影像檢查時(shí)間至關(guān)重要影像診斷要根據(jù)準(zhǔn)確發(fā)病時(shí)間及影像征象綜合考慮,否則,可能會(huì)誤判診斷腦血管病臨床癥狀和影像學(xué)表現(xiàn)同等重要。,超急性期、急性期腦梗死,動(dòng)脈致密征指大腦中動(dòng)脈或頸內(nèi)動(dòng)脈等較大動(dòng)脈某一段，由于栓塞或血栓形成而密度增高。,超急性期、急性期腦梗死,島帶征大腦中動(dòng)脈閉塞的早期可表現(xiàn)島帶區(qū)（腦島、最外囊和屏狀核）灰白質(zhì)界面消失。,MRIT2WI,WW3,WL40,WW80,WL40,男，37，突發(fā)人事不省伴四肢抽搐10多次7天腦梗死,右側(cè)額葉膠質(zhì)瘤,男，67，吐字不清1周，高血壓8年，腦血管意外,左側(cè)額葉腫瘤,女，41歲，頭痛10天，言語含糊4天,201127,T2FLAIR,腦梗死,左側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)腦梗死,左側(cè)大腦后動(dòng)脈供血區(qū)腦梗死,熟悉顱內(nèi)動(dòng)脈供血區(qū)分布有助于腦血管病的診斷和鑒別診斷。,分析大動(dòng)脈血供區(qū)腦梗死注意事項(xiàng),由于體位關(guān)系，大動(dòng)脈腦梗死范圍與書上部位有差異。由于側(cè)支循環(huán)的代償，實(shí)際梗死范圍較供血區(qū)小。非主干完全腦梗死會(huì)出現(xiàn)部分區(qū)域回避現(xiàn)象。,腦靜脈竇血栓形成,平掃CT直接征象常誤診為血腫。平掃CT間接征象誤診為顱內(nèi)血腫、動(dòng)脈性腦梗死、出血性腦梗死等。治療原則與血腫或腦梗死不同。錯(cuò)誤的治療導(dǎo)致病情加重。誤診原因主要是對(duì)本病CT征象認(rèn)識(shí)不足。,平掃CT檢查價(jià)值,本病臨床表現(xiàn)無特異性，診斷主要依靠影像學(xué)檢查。平掃CT直接征象可確診。平掃CT間接征象可提示診斷。CT機(jī)普及率高。本病常首先行CT平掃檢查?？紤]本病才可能行進(jìn)一步的檢查，如CTA,MRA,DSA等，縮短確診時(shí)間。,CVST平掃CT表現(xiàn),平掃CT直接征象靜脈竇高密度影。,上矢狀竇血栓形成,上矢狀竇血栓形成,雙側(cè)橫竇及右側(cè)乙狀竇栓塞,CVST平掃CT表現(xiàn),平掃CT間接征象靜脈性水腫靜脈性腦梗死靜脈性腦出血。,右側(cè)額頂葉靜脈性腦出血,紫紺型心臟?。ǚ迨纤穆?lián)癥，高血紅蛋白血癥,謝謝,

簡介：頭部影像診斷學(xué),遼寧中醫(yī)藥大學(xué)西醫(yī)診斷教研室趙寶英,檢查方法,平掃眥耳線、層厚10毫米增強(qiáng)掃描非離子碘造影劑80100毫升肘靜脈團(tuán)注腦血管CTA靜脈團(tuán)注碘造影劑80100毫升，掃描后三維重組腦血管圖像CT腦灌注成像增強(qiáng)后選定層面動(dòng)態(tài)掃描計(jì)算灌注值,顱腦正常CT解剖,顱底蝶鞍層面,顱腦正常CT解剖,鞍上池層面,顱腦正常CT解剖,鞍上池層面,顱腦正常CT解剖,第三腦室下部層面,顱腦正常CT解剖,第三腦室上部層面,顱腦正常CT解剖,側(cè)腦室體部層面,顱腦正常CT解剖,側(cè)腦室上部層面,顱腦正常CT解剖,大腦皮質(zhì)下部層面,顱腦正常CT解剖,大腦皮質(zhì)上部層面,顱腦正常CT解剖,常見疾病的影像診斷,顱腦外傷,顱腦創(chuàng)傷影像學(xué)檢查方法,在顱腦創(chuàng)傷的超急期和急性期CT為首選檢查方法在亞急性期和慢性期應(yīng)以MRI成像為主血腫信號(hào)強(qiáng)度變化，與血腫期齡、MRI設(shè)備磁場(chǎng)強(qiáng)度相關(guān),一、硬膜外血腫（EDH）,?形成機(jī)制?顱骨骨折（90）或局部變形,致腦膜中動(dòng)脈（MIDDLEMENINGEALARTERY，MMA）或腦膜前動(dòng)脈（AMA）破裂出血，前者約占71～80。?少數(shù)系靜脈竇或板障靜脈破裂出血靜脈性EDH,可橫跨半球,壓迫大腦鐮向下移位,?形成機(jī)制?80顱骨骨折位于血腫同側(cè)，血腫發(fā)生部位與出血來源（撕裂血管）密切相關(guān)?血液聚集在EDS形成局限性血腫，＞90單側(cè)、＞90位于幕上，以顳、頂葉多見?血腫不跨越顱縫，可越過硬膜附著點(diǎn)（前方雞冠、后部枕內(nèi)隆凸及小腦幕）至對(duì)側(cè),影像學(xué)表現(xiàn),CT顯示腦外腫塊特征，顯示骨折征尤佳典型者雙凸透鏡形\梭形，多位于骨折附近或其對(duì)沖部位，內(nèi)側(cè)緣整齊、銳利呈高密度，密度均勻或不均勻，系快速或再出血（未凝固）、CSF或氣體進(jìn)入所致靜脈性EDH形成晚，血腫可能有溶解可并發(fā)腦挫裂傷或腦水腫,EDH，骨折、腦膜中動(dòng)脈撕裂（示圖）,大量硬膜外血腫繼發(fā)改變（示圖）,硬膜外血腫（NECT）,H,右枕部硬膜外血腫NECT,↗,↗,?形成機(jī)制?頭顱在運(yùn)動(dòng)中受傷（突然減速、旋轉(zhuǎn)），特別是對(duì)沖傷,致竇旁橋靜脈（牽拉、撕裂）或靜脈竇損傷?腦挫裂傷致腦底靜脈、大腦皮層表面動(dòng)\\靜脈破裂出血?單側(cè)或雙側(cè)（15），95位于幕上,二、硬膜下血腫（SDH）,?形成機(jī)制?血液聚集在硬膜下間隙形成較廣泛血腫?可覆蓋整個(gè)大腦半球表面，亦可擴(kuò)展至半球間裂沿大腦鐮分布?血腫不可越過硬膜附著點(diǎn)（中線）至對(duì)側(cè)，但可跨越顱縫，此點(diǎn)有別于EDH?可為遲發(fā)性SDH，慢性期可為多房血腫,?血腫分期根據(jù)傷后血腫形成時(shí)間/臨床表現(xiàn)分期?急性3周輕微創(chuàng)傷?橋靜脈撕裂?血液緩慢注入SDS,影像學(xué)表現(xiàn),典型血腫呈新月形、厚度較薄，或?yàn)閹?；亞急性、慢性期血腫可為過渡形（血腫內(nèi)緣部分性凹陷、平直或凸出）、雙凸形或梭形可因貧血（HB＜8～10G/DL）、CSF進(jìn)入、再出血或反復(fù)出血，致血腫密度/信號(hào)不均勻大量SDH引起彌漫性占位效應(yīng)，致灰\白質(zhì)界面內(nèi)移、中線結(jié)構(gòu)對(duì)側(cè)移位，甚者出現(xiàn)腦疝嚴(yán)重者合并腦挫裂傷、腦內(nèi)血腫,CTNECT?可為高、等、低密度，或?yàn)榛祀s密度?注意單側(cè)、雙側(cè)等密度血腫征象?1/3患者伴顱骨骨折，常位于血腫對(duì)側(cè)?數(shù)月、數(shù)年后，慢性SDH可出現(xiàn)鈣化CECT?血腫假包膜延遲強(qiáng)化、腦表面血管強(qiáng)化?顯示等密度血腫，尤其雙側(cè)等密度SDH,影像學(xué)表現(xiàn),SDH，半球間裂、中線（示圖）,急性硬膜下血腫,NECT,急性硬膜下血腫,CT平掃示雙側(cè)額顳枕骨內(nèi)板下呈新月狀高密影。,亞急性SDH彌漫性占位效應(yīng),NECT,↗,→,→,NECTCECT遲發(fā)性硬膜下血腫,,,↗,→,→,→,←,↙,,硬膜下血腫演變NECT,?形成機(jī)制?創(chuàng)傷性腦內(nèi)血腫多發(fā)生在著力點(diǎn)（如凹入或穿入性骨折）附近，或其對(duì)沖部位?可伴有腦挫裂傷，血液還可溢入腦室或破入SAS；亦可伴有腦外血腫?遲發(fā)性創(chuàng)傷性腦內(nèi)血腫為腦裂傷的延續(xù)?CT/MRI與高血壓腦出血密度/信號(hào)變化相同，MRI信號(hào)變化與病程有關(guān),三、腦內(nèi)血腫,?混合性血腫是指同一部位兼有EDH、SDH或腦內(nèi)血腫?多發(fā)性血腫是指一側(cè)或兩側(cè)同時(shí)有二個(gè)以上血腫,創(chuàng)傷性腦內(nèi)血腫,NECT,混合性血腫（EDH、腦內(nèi)血腫）,NECT,四腦室\蛛網(wǎng)膜下隙出血,?形成機(jī)制創(chuàng)傷性腦室內(nèi)出血?可源于脈絡(luò)叢挫傷、腦內(nèi)血腫溢入腦室（少見）或腦室穿通傷?新生兒、尤其早產(chǎn)兒，室間孔附近室管膜下出血破入腦室?出血量較少時(shí)在腦室內(nèi)可形成液體界面,?形成機(jī)制創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下隙出血?多數(shù)發(fā)生于中度→重度腦組織原發(fā)性損傷患者，常與SDH、腦室內(nèi)出血、腦挫裂傷并存?創(chuàng)傷性腦內(nèi)血腫直接破入蛛網(wǎng)膜下隙或溢入腦室?交通性腦積水（蛛網(wǎng)膜顆粒纖維化所致）,CT//SAH創(chuàng)傷性SAH與其它原因引起者表現(xiàn)相同腦溝、裂、池內(nèi)出現(xiàn)高密度影（蛋白含量高）縱裂池內(nèi)蛛網(wǎng)膜下隙出血，以形成羽毛狀高密度影為特征約出血一周后（亞急性或慢性）CT很難顯示（蛋白量低或被稀釋），此時(shí)MRI效果較佳交通性腦積水,影像學(xué)表現(xiàn),CT/MRI//腦室內(nèi)出血原發(fā)性腦室內(nèi)出血罕見，常為室管膜下靜脈剪切傷所致，繼發(fā)性出血相對(duì)多見CT顯示急性出血為高密度，少量出血可形成液體界面，部分患者可伴有SAH,影像學(xué)表現(xiàn),創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下隙出血（同一病人）,NECT,五腦挫裂傷,?形成機(jī)制?腦挫傷創(chuàng)傷引起腦皮層和深層散在充血、靜脈淤血和水腫,如伴有腦、軟腦膜和血管撕裂則為裂傷?腦挫裂傷指挫傷和裂傷同時(shí)發(fā)生在著力點(diǎn)（穿入\凹陷骨折）附近,或?qū)_部位?挫裂傷可伴有廣泛腦水腫\占位效應(yīng),出血灶融合?遲發(fā)性腦內(nèi)血腫,常并發(fā)SAH,?彌漫性神經(jīng)軸索損傷（DAI）或剪切傷?重力加速度突然終止，加速\減速\旋轉(zhuǎn)力共同形成一種作用力?在皮\髓質(zhì)交界處引起皮、髓相對(duì)運(yùn)動(dòng)→髓質(zhì)剪力性損傷→彌漫性神經(jīng)軸索斷裂?常見于灰\白質(zhì)交界處，尤其額\顳葉、胼胝體壓部、腦干上部背側(cè)、基底節(jié)\內(nèi)囊,?形成機(jī)制,MRI?在非出血性腦挫傷腦水腫（細(xì)胞外水腫）和腦腫脹（細(xì)胞水腫）區(qū)，T1、T2馳豫時(shí)間延長?出血性腦挫裂傷信號(hào)變化同EDH和SDH,影像學(xué)表現(xiàn),MRI顯示DAI優(yōu)于CT成像?小非出血灶81T2為點(diǎn)\片狀高信號(hào),此系軸索斷裂、局部組織水腫、軸漿外溢和間液增多所致,病灶常多發(fā)、大小不一?小出血灶急性期T2WI呈散在的低信號(hào)影,周圍有高信號(hào)水腫區(qū)；此后,T1和T2均為高信號(hào)影,影像診斷需結(jié)合臨床?GRE序列可證實(shí)DAI低信號(hào)灶，可能唯一所見,影像學(xué)表現(xiàn),腦挫裂傷發(fā)展成腦內(nèi)血腫,↑NECT→,↗,↗,左側(cè)顳葉腦挫裂傷,,腦血管疾病,一、高血壓腦出血,部位基底節(jié)殼核丘腦橋腦和小腦血腫演變＜3H，OHB的CT值為5560HU血液凝固、血漿吸收，CT值可高達(dá)8590HU（峰值）HB分解、變性，血腫CT值開始下降,一、高血壓腦出血,分期超急性期出血后＜46小時(shí)，血腫內(nèi)紅細(xì)胞完整、含OXYHB急性期出血后772小時(shí)，血腫內(nèi)紅細(xì)胞完整、含DEOHB亞急性期出血后4天4周、血腫內(nèi)含METHB紅細(xì)胞完整細(xì)胞內(nèi)METHB紅細(xì)胞溶解，METHB進(jìn)入血腫細(xì)胞外METHB慢性期出血后1個(gè)月數(shù)年，METHB逐漸演變?yōu)镠S，并首先出現(xiàn)在血腫的邊緣（黑環(huán)）,影像學(xué)表現(xiàn),CT急性期血腫表現(xiàn)典型?高密度影、邊界清楚、密度均勻?伴水腫及占位效應(yīng)吸收期血腫表現(xiàn)特殊?邊緣始變模糊、密度下降,向心性密度減低?CECT原血腫邊緣處（富含毛細(xì)血管的肉芽組織增生、缺乏血腦屏障）出現(xiàn)環(huán)形強(qiáng)化囊變期出血＞2月,表現(xiàn)為CSF樣密度囊腔,高血壓腦出血（同一病人,,,CECT,NECT,↗,腦出血、亞急性期同一病人NECTCECT,二缺血性腦梗死,主要病因血栓形成（動(dòng)脈粥樣硬化、小動(dòng)脈硬化）栓塞（血栓/氣體/脂肪栓子經(jīng)循環(huán)?腦血管）其它相關(guān)原因（低灌注壓、血液高凝狀態(tài)）發(fā)病機(jī)制腦動(dòng)脈閉塞?血流灌注下降?腦組織缺血低灌注持續(xù)存在最終導(dǎo)致腦組織壞死梗死,發(fā)病部位最常發(fā)生在較大腦動(dòng)脈分支供血區(qū)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)、小腦和橋腦典型腦梗死主要?jiǎng)用}分支供血區(qū)邊緣部邊緣帶腦梗死?大腦前動(dòng)脈（ACA）皮質(zhì)支在半球凸面前2/3的背外側(cè)上部同大腦中動(dòng)脈（MCA）及后動(dòng)脈（PCA）皮質(zhì)支吻合，形成帶狀“分水嶺（WATERSHED）”區(qū)髓質(zhì)穿支動(dòng)脈供血區(qū)腔隙性腦梗死,一、缺血性腦梗死,一、缺血性腦梗死,病理變化腦部血流灌注量下降到一定程度,中心區(qū)神經(jīng)細(xì)胞腫脹、生理功能消失細(xì)胞毒性水腫細(xì)胞毒性水腫進(jìn)一步發(fā)展，細(xì)胞發(fā)生不可逆壞死腦梗死形成細(xì)胞毒性水腫周圍區(qū)，神經(jīng)細(xì)胞功能尚存缺血半暗帶，此期為可逆性病理變化階段，及時(shí)恢復(fù)血流灌注量則可恢復(fù)細(xì)胞功能,分期根據(jù)發(fā)病后時(shí)間長、短分期超急性期腦梗死6小時(shí)之內(nèi)急性期腦梗死672小時(shí)亞急性期腦梗死310天慢性早期腦梗死11天1個(gè)月慢性晚期腦梗死1個(gè)月以上,,一、缺血性腦梗死,影像學(xué)表現(xiàn),典型腦梗死–超急性期、急性期（1）NECT,發(fā)病時(shí)間短可無陽性發(fā)現(xiàn)，但可診斷或排除腦出血及非卒中性疾病72H內(nèi)NECT可能出現(xiàn)的（提示、診斷）征象腦動(dòng)脈高密度征提示動(dòng)脈內(nèi)血栓形成局部腦腫脹征區(qū)域性腦溝消失及占位效應(yīng)，病理上主要為血管源性水腫腦實(shí)質(zhì)密度減低征局限性腦灰、白質(zhì)密度減低，呈底在外的三角形或扇形，密度可不均勻；輕微減低時(shí)應(yīng)兩側(cè)對(duì)比觀察,典型腦梗死–亞急性期NECT，梗死區(qū)密度進(jìn)一步降低、趨于均勻、邊界更加清楚；不同程度強(qiáng)化，概率明顯升高CT/MRI，占位效應(yīng)最明顯，恰逢水腫高峰期典型腦梗死–慢性期（1）NECT，梗死區(qū)為邊界清楚的低密度灶，代表腦軟化、囊變區(qū)和病變區(qū)內(nèi)神經(jīng)膠質(zhì)增生；腦軟化、囊變區(qū)為CSF樣密度,影像學(xué)表現(xiàn),影像學(xué)表現(xiàn),腔隙性腦梗死主因髓質(zhì)穿支動(dòng)脈閉塞，引起深部腦組織小面積缺血壞死影像學(xué)表現(xiàn)特點(diǎn)?多見于基底節(jié)、丘腦，亦可見于腦干和小腦?病灶可多發(fā)，一般約1015MM大小?CT/MRI表現(xiàn)基本同典型腦梗死，MRI信號(hào)變化較CT敏感,缺血性腦梗死,NECT,缺血性腦梗死,（NECT）,缺血性腦梗死,（與前者為同一病人）模糊效應(yīng),NECT,缺血性腦梗死,CECTNECT（同一病人）,,,腔隙性腦梗死,NECT,A,B,發(fā)病機(jī)制腦動(dòng)脈閉塞遠(yuǎn)側(cè)血管壁因缺血受到損壞病后一至數(shù)周，梗死區(qū)恢復(fù)常壓血液灌注，受損血管壁可破裂、出血側(cè)支循環(huán)建立形成再灌注，常位于皮層影像學(xué)表現(xiàn)CT示低密度梗死區(qū)內(nèi)斑片狀高密度影MRI\T2WI可為低信號(hào),三、出血性腦梗死,出血性腦梗死（NECT）,出血性腦梗死（同前一病人）NECT,腦腫瘤性病變,一、膠質(zhì)細(xì)胞瘤,占所有原發(fā)腦內(nèi)腫瘤的210WHO分級(jí)為Ⅱ級(jí)，約70瘤體內(nèi)見鈣化常見囊變，出血、壞死少見發(fā)病率成人與兒童之比約為81、男性稍多于女性發(fā)病高峰為3545歲部位85位于幕上、額葉多見，,影像學(xué)表現(xiàn),瘤體界限不清，CT上多數(shù)呈略低密度、少數(shù)為略高密度質(zhì)地不均，CT上大而彎曲的條帶狀鈣化具有特征性，可有囊變、出血少見腫瘤占位效應(yīng)明顯，瘤周水腫不明顯，無或輕度強(qiáng)化半球淺表腫瘤可致局部顱骨壓迫性骨吸收惡性者鈣化不明顯，瘤周水腫明顯，強(qiáng)化明顯,膠質(zhì)細(xì)胞瘤NECTCECT,膠質(zhì)細(xì)胞瘤（NECT）,二腦膜瘤,第二位最常見的顱內(nèi)原發(fā)腫瘤，居星形細(xì)胞腫瘤之后，占顱內(nèi)腫瘤的1520最常見的顱內(nèi)非神經(jīng)膠質(zhì)類腫瘤和軸外腫瘤，很可能合并NF2，或?yàn)槎嘀行哪[瘤WHO分類腦膜瘤（良性）、非典型性腦膜瘤、乳頭狀腦膜瘤、間變（惡）性腦膜瘤,發(fā)病高峰年齡4060歲，女性多見、兒童少見常見部位矢旁\鐮旁、大腦凸面、蝶骨嵴、嗅溝、鞍旁、海綿竇、后顱窩、CPA池、枕骨斜坡少見部位腦室內(nèi)、松果體區(qū)及視神經(jīng)鞘,病理巨檢多為球形或分葉狀，少數(shù)為扁平形或盤狀（扁平型腦膜瘤）并可沿硬膜蔓延包膜完整、分界清楚者多為良性，否則提示非典型性和間變（惡）性腦膜瘤血供豐富鄰近骨質(zhì)增生和（或）破壞，并可侵入顱外組織；亦可表現(xiàn)為受壓變薄膨隆,影像學(xué)表現(xiàn),腦膜瘤（良性、8895）軸外腫塊，多為均質(zhì)性，可有壞死、囊變和鈣化；易引起鄰近骨質(zhì)增生或受壓變薄膨隆病灶周圍不同程度水腫（壓迫引流靜脈）CT腫瘤界限清楚，大多數(shù)腦膜瘤實(shí)質(zhì)部分為高、略高或等密度MRI與灰質(zhì)相比，典型者各序列均為等信號(hào)；或呈T1略低、T2略高或高信號(hào)；約10腫瘤信號(hào)變化不定；可見血管流空信號(hào)增強(qiáng)腫瘤實(shí)質(zhì)部分明顯、均勻強(qiáng)化,腦膜瘤發(fā)生部位↓,大腦凸面腦膜瘤血供硬腦膜血管中心區(qū)軟腦膜血管外周部,↑,鐮旁腦膜瘤,NECT,CECT,三垂體腺瘤,垂體腺瘤約占原發(fā)腦腫瘤的10，多為大腺瘤（直徑＞10MM）最常見的鞍內(nèi)或鞍區(qū)病變，占3050成人多見，兒童僅占10男、女發(fā)病率比泌乳素腺瘤≈1︰45生長激素腺瘤≈2︰1，兒童常見此型腺瘤皮質(zhì)激素腺瘤好發(fā)于成年女性,垂體微腺瘤直徑＜10MM，通常位于腺體遠(yuǎn)部侵蝕性垂體（大）腺瘤腺瘤起自鞍內(nèi)，向上→鞍上池，向兩側(cè)→海綿竇，向下→蝶竇，最后→前、后顱窩可有明顯的腫瘤周圍結(jié)構(gòu)侵犯、破壞表現(xiàn)，累及不同部位可出現(xiàn)相應(yīng)癥狀、體征垂體癌可出現(xiàn)遠(yuǎn)隔轉(zhuǎn)移表現(xiàn),影像學(xué)表現(xiàn),鞍內(nèi)輪廓規(guī)整的實(shí)性腫塊，穿過鞍膈進(jìn)入鞍上池，形成“倒雪人”征或“8”字征鞍上池閉塞、視交叉抬高、累及Ⅲ室下部腫塊擠壓或侵入海綿竇，包繞頸內(nèi)動(dòng)脈腫瘤卒中（出血、缺血壞死）常見，短時(shí)間突然增大為其特點(diǎn)；鈣化罕見蝶鞍（氣球樣）擴(kuò)大，常致鞍背、后床突及枕骨斜坡骨質(zhì)破壞、鞍底下陷,CT多數(shù)腺瘤呈均勻略高或等密度；少數(shù)者表現(xiàn)為低、等混合密度，或?yàn)榈兔芏萂RI等灰質(zhì)信號(hào)（典型），或混雜信號(hào)增強(qiáng)明顯均一強(qiáng)化，卒中部分無強(qiáng)化微腺瘤與腺體組織比較T1WI呈等/略低信號(hào)（8090）T2WI為等/高信號(hào)（3050）增強(qiáng)2/3腺體先于腺瘤強(qiáng)化；余者腺瘤首先強(qiáng)化，時(shí)間密度曲線為動(dòng)脈供血型,影像學(xué)表現(xiàn),垂體大腺瘤,NECT,CECT,CECT,侵蝕性垂體大腺瘤,T1WI,T2WI,GDDTPA,GDDTPA,垂體大腺瘤卒中（出血）,T1WI,T2WI,T1WI,T1WI,NECT,CECT,兒童垂體大腺瘤,四腦轉(zhuǎn)移瘤,占顱內(nèi)腫瘤的2533（OSBORN）原發(fā)惡性腫瘤常為肺癌和乳腺癌其次為胃、結(jié)腸、腎和甲狀腺起源的惡性腫瘤1015的患者查不到原發(fā)灶,部位幕上（80）、幕下（20）7080為多發(fā)轉(zhuǎn)移，少數(shù)為單發(fā)較大轉(zhuǎn)移多位于大腦中動(dòng)脈供血區(qū)皮、髓交界處，次為小腦/鞍區(qū)/脈絡(luò)叢/松果體區(qū)等部位年齡＞40歲的成人，兒童罕見,影像學(xué)表現(xiàn),多種密度/信號(hào)變化的多發(fā)、散在腫塊可伴有顯著瘤周血管源性水腫，病灶小而水腫極為顯著更具特征性瘤內(nèi)鈣化腦外原發(fā)腫瘤如下常為結(jié)腸類癌/黏液腺癌、胰腺癌、骨肉瘤亦見于肺、乳腺、子宮、卵巢癌以及NHL瘤內(nèi)出血見于黑色素瘤、腎細(xì)胞癌和絨癌轉(zhuǎn)移,影像學(xué)表現(xiàn),增強(qiáng)絕大多數(shù)轉(zhuǎn)移瘤灶均有不同程度（中等～明顯）強(qiáng)化、形式各異小病灶均勻、結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化較大病灶呈不規(guī)則外圍環(huán)狀強(qiáng)化少數(shù)為片狀、線性腦回狀強(qiáng)化腦室周圍強(qiáng)化類似腦膿腫的光滑、薄壁、環(huán)狀強(qiáng)化罕見非強(qiáng)化的白質(zhì)病灶不可能代表轉(zhuǎn)移,影像學(xué)表現(xiàn),CT等、低密度灶，出血時(shí)密度增高M(jìn)RIT1等/低信號(hào),T2等/高信號(hào)，出血可致混雜信號(hào)T2低信號(hào)可見于結(jié)腸癌（可能為黏液所致）以及未出血的黑色素瘤轉(zhuǎn)移T1高信號(hào)見于分泌黏蛋白的GI腫瘤轉(zhuǎn)移,腦轉(zhuǎn)移瘤,NECT,CECT,肺癌腦轉(zhuǎn)移（CECT）,單發(fā)腦轉(zhuǎn)移瘤,NECT,CECT,,,,,

簡介：,頭顱橫斷層CT基本知識(shí)與常見疾病,該課件根據(jù)有關(guān)資料制作，每張幻燈均經(jīng)過精選。歡迎免費(fèi)下載，歡迎交流DOCTOR1969163COM,根據(jù)研究目的，沿某一方向所作的具有一定厚度的掃描，即斷層圖像。包括橫斷位、矢狀位、冠狀位橫斷位水平面。矢狀位將人體縱切為左、右兩部分。冠狀位額狀面。,顱腦斷層常用基線,1、REID基線（RBL）為外耳道中點(diǎn)至眶下緣的連線。頭部橫斷層標(biāo)本的制作多以此線為準(zhǔn)，冠狀斷層標(biāo)本的制作基線與此線垂直。2、眶耳線（OML）或眥耳線（CML）為外耳道中點(diǎn)與外眥的連線。顱腦軸位掃描（橫斷層掃描）多以此線為基線。3、上眶耳線（SML）為外耳道中點(diǎn)與眶上緣中點(diǎn)至的連線。經(jīng)該線的平面約與顱底平面一致，有利于顯示顱后窩結(jié)構(gòu)及減少顱骨偽影。,REID基線（RBL）為眶下緣至外耳道中點(diǎn)的連線，為頭部斷層標(biāo)本制作的常用基線。,外耳道,,眶上緣,,眶下緣,,,,上眶耳線（SML）為眶上緣至外耳道中點(diǎn)的連線，通過該線的斷層面約與顱底平面一致。,,上眶耳線SML,眶耳線OML,REID基線RBL,,,,頭部斷層常用基線,紅色線代表“CML”或“OML”綠色線代表“RBL”藍(lán)色線代表“SML”,,,,CT窗口技術(shù)腦組織窗（本課件內(nèi)容）、骨窗人體各組織結(jié)構(gòu)不同，對(duì)X線衰減各異，形成不同的CT值，因此可以利用CT值來鑒別組織的性質(zhì)?？諝鈱?duì)X線的吸收為0，故空氣的CT值為1000；骨組織的X線衰減是水的24倍，CT值為1000；水的CT值為0。,,正常人體組織的CT值（HU）,顱腦CT適應(yīng)癥,顱內(nèi)腫瘤腦膜瘤，神經(jīng)膠質(zhì)瘤腦血管病腦出血，腦梗死，蛛網(wǎng)膜下腔出血顱腦損傷腦挫裂傷，血腫顱內(nèi)炎性病變腦炎，腦膿腫腦寄生蟲病腦囊蟲病先天性畸形與新生兒病新生兒缺血缺氧性腦病,CT讀片原則,掃描位置與層次的判斷了解人體橫斷層解剖，觀察掃描位置是否正確。異常影像的觀察病變影像的部位、大小、數(shù)目、邊緣、密度、內(nèi)部結(jié)構(gòu)、與周圍的關(guān)系等，如為復(fù)查則需對(duì)病變進(jìn)行動(dòng)態(tài)描述。分析與判斷診斷的基礎(chǔ)是首先了解正常影像解剖，并對(duì)各種疾病的病理變化有深入的了解，再結(jié)合臨床做出正確判斷。,正常頭顱CT,常規(guī)掃描以O(shè)M線為基線，層后10CM，層距10CM自顱底至頂部分為911層面,一、顱底層面眥耳線層面,顱前窩底部眼眶，眼球，篩竇，蝶竇，前床突，等。顱中窩前界蝶骨。后界顳骨巖部（巖骨）。內(nèi)緣海綿竇及垂體窩。外緣顳骨，窩內(nèi)為顳葉，其內(nèi)側(cè)為海馬回。,顱后窩前緣巖骨。后緣枕骨。鞍背后方腦橋前池，向兩側(cè)延伸為腦橋小腦角池。第四腦室位于顱后窩中線上，后面緊鄰小腦蚓部，其兩側(cè)為小腦扁桃體。延髓、腦橋位于第四腦室前。,,,眼球,,,,,,,,篩竇,蝶竇,顳極,延髓,內(nèi)枕骨粗隆,外耳道,顴弓,第四腦室,眼眶外側(cè)壁,小腦溪,小腦半球,,,,,小腦扁桃體,,,,鼓室,乳突氣房,巖骨,,,橋小腦角池,顱底層面眥耳線層面,,頸內(nèi)動(dòng)脈破裂孔,,蝶竇層面,,,眼球,晶狀體,顳葉極部,頸內(nèi)動(dòng)脈,橋小腦角池,亨氏暗區(qū),第四腦室,小腦半球,,,,,,,,橋腦,內(nèi)直肌,,蝶竇頂部層面,,,,,,,,,,,,,篩竇,橋腦,小腦中腳,小腦蚓,小腦半球,第四腦室,海綿竇,顳葉,橋小腦角池,蝶竇,乙狀竇,基底動(dòng)脈,視神經(jīng),,小腦延髓池,,蝶鞍垂體層面,,,,,,,,,,,,,,,直回,雞冠,橋前池,側(cè)腦室下角,視神經(jīng)管,前床突,海綿竇,鞍背,第四腦室,乳突氣房,小腦半球,枕骨內(nèi)嵴,橋腦,垂體窩,小腦蚓部,二、鞍上池層面,顱前窩顳葉。鞍上池在垂體窩上方，位于兩側(cè)顱中窩之間，前界為額葉直回，側(cè)方為顳葉海馬，呈五角星形或六角行星。其前角連于縱裂池，兩外側(cè)角連于外側(cè)裂池，兩后外側(cè)角延續(xù)于環(huán)池，（第六個(gè)角（后面）位于后緣中央，是角間池）。鞍上池邊緣為大腦動(dòng)脈環(huán)，池內(nèi)前部常可見“V”字型視交叉。顱后窩四腦室或四疊體池。,,鞍上池層面,,,,,,,,,,,,額葉直回,縱裂池,四疊體池,中腦,基底動(dòng)脈,側(cè)腦室下角,外側(cè)裂池,大腦中動(dòng)脈,枕葉,顳葉,海馬,環(huán)池,鞍上池,,,鞍上池層面,,,,,,,,,,,中腦大腦腳,外側(cè)裂池,額葉直回,四疊體池,,海馬,環(huán)池,枕葉,腳間池,顳葉,,側(cè)腦室下角,小腦蚓,,下丘,三、第三腦室下部層面,顯示側(cè)腦室前角的下部前方額葉外側(cè)尾狀核頭部后方中線處第三腦室，其兩側(cè)連接丘腦顱后窩“Y”字形或“V”字形的小腦幕，幕下結(jié)構(gòu)在內(nèi)側(cè)（小腦上蚓部），幕上結(jié)構(gòu)在外側(cè)（枕葉）。四疊體池位于小腦蚓部前方。,,第三腦室下部層面,,,,,,,,,,額葉,縱隔裂,側(cè)腦室前角,第三腦室,上丘,四疊體池,松果體鈣化,外側(cè)裂池,枕葉,丘腦,島葉,側(cè)腦室后角,,尾狀核頭,第三腦室下部層面,四、第三腦室上部層面,基底核、丘腦。內(nèi)囊前腳（前肢）尾狀核和豆?fàn)詈酥g。內(nèi)囊膝部和后腳（后肢）位于豆?fàn)詈耍ㄓ赏鈧?cè)的殼核和內(nèi)側(cè)的蒼白球組成）及丘腦之間。殼核的外側(cè)外囊，屏狀核，最外囊，島葉（腦島）。四疊體池兩側(cè)枕葉之間，池內(nèi)有松果體，向前與第三腦室連接。,基本概念,基底節(jié)（基底核）埋藏在兩側(cè)大腦半球深部的灰質(zhì)核團(tuán)，是組成椎體外系的主要結(jié)構(gòu)。,基底節(jié),,,紋狀體,,杏仁核,屏狀核,,豆?fàn)詈?尾狀核,蒼白球,殼核,舊紋狀體,新紋狀體,古紋狀體,,,,,,,,,,,,,,,,,,基底節(jié)區(qū)概念不清可能包括基底節(jié)、黑質(zhì)、紅核、及其周圍白質(zhì)區(qū)域。丘腦為間腦的一部分，包括丘腦下部，丘腦底部和丘腦上部等。,內(nèi)囊位于丘腦、尾狀核、豆?fàn)詈酥g的白質(zhì)區(qū)，是由上、下行的傳導(dǎo)束密集而成。分為三部分前肢、膝部、后肢。膝部有皮質(zhì)腦干束；后肢有皮質(zhì)脊髓束、丘腦皮質(zhì)束、聽輻射和視輻射。內(nèi)囊的血供來自大腦中動(dòng)脈的垂直分支豆紋動(dòng)脈，管腔細(xì)，壓力高，極易形成微動(dòng)脈瘤，當(dāng)血壓突然升高時(shí)就會(huì)破裂出血，所以內(nèi)囊是腦出血的好發(fā)部位。當(dāng)內(nèi)囊損傷時(shí)會(huì)出現(xiàn)偏身感覺喪失（丘腦中央輻射受損）、偏癱（皮質(zhì)脊髓束、皮質(zhì)核束受損）和偏盲（視輻射受損），“三偏征”,外囊是位于屏狀核和豆?fàn)詈酥g的白質(zhì)帶，主要由島葉發(fā)出的皮質(zhì)被蓋纖維組成。外囊出血主要由豆紋動(dòng)脈，尤其是外側(cè)裂支破裂所致，血腫多較局限，高血壓是主要病因。外囊出血臨床表現(xiàn)較輕，主要是血腫及繼發(fā)的腦水腫腦水腫壓迫內(nèi)囊所致，一旦血腫或水腫消退，癥狀即可減輕或消失。,,第三腦室上部層面,,,,,,,,,,,大腦鐮,額葉,胼胝體膝部,尾狀核頭部,側(cè)腦室前角,透明隔,穹窿部,丘腦,室間孔,中間帆池,脈絡(luò)叢,外側(cè)裂池,枕葉,側(cè)腦室三角區(qū),,,視輻射,,內(nèi)囊前肢,,內(nèi)囊后肢,第三腦室上部層面,五、側(cè)腦室體部層面,由額、顳、枕葉構(gòu)成。兩側(cè)側(cè)腦室體部之間為透明隔，外側(cè)為尾狀核和體部。側(cè)腦室后角（枕角）可不對(duì)稱，室內(nèi)可見脈絡(luò)叢鈣化。中線處可見大腦縱裂池及大腦鐮。,,側(cè)腦室體部層面,顳葉,側(cè)腦室體部,放射冠,額葉,胼胝體壓部,上矢狀竇,枕葉,胼胝體膝部,尾狀核體部,縱裂池,大腦鐮,,,,,,,,,透明隔,六、側(cè)腦室上部層面,內(nèi)側(cè)壁側(cè)腦室體部被胼胝體分開。側(cè)腦室體部的外方為頂葉。頂枕溝及中央溝將大腦分為額、頂、枕葉。,,側(cè)腦室頂部層面,,,,,額葉,大腦鐮,枕葉,腦溝,胼胝體,側(cè)腦室體,上矢狀竇,,頂葉,七、大腦皮質(zhì)下部層面（半卵圓中心層面）,在胼胝體和側(cè)腦室上方，大腦鐮自前向后貫穿中線。白質(zhì)部分為半卵圓中心。額葉范圍縮小，頂葉所占比例擴(kuò)大，枕葉基本消失。半卵圓中心位于胼胝體上方，由左右大腦半球髓質(zhì)形成的有髓纖維，對(duì)稱位于大腦鐮兩側(cè)區(qū)域。,,半卵圓中心層面,,,,,縱裂池,半卵圓中心,額葉,扣帶回,大腦鐮,頂葉,上矢狀竇,,,,楔前葉,緣上回,角回,八、大腦皮質(zhì)上部層面（半卵圓區(qū)上部層面）,已近顱頂，大腦鐮清晰可見，其旁的腦灰質(zhì)和腦溝十分清楚。頂葉較小，額葉較小。放射冠是內(nèi)囊到大腦皮質(zhì)間的放射狀纖維白質(zhì)。,,,半卵圓區(qū)上部層面,,,大腦鐮,頂葉,放射冠,上矢狀竇,額葉,,,,,,,,額中回,額上回,中央前回,中央前溝,中央后回,中央溝,中央后溝,中央旁小葉,,,腦出血及腦梗死頭顱CT表現(xiàn),腦出血CT表現(xiàn),A皮質(zhì)動(dòng)脈的穿通支腦葉出血B豆紋動(dòng)脈殼核出血C丘腦穿通動(dòng)脈丘腦出血D基底動(dòng)脈腦橋支腦橋出血E小腦上或小腦前下動(dòng)脈小腦出血齒狀核,殼核出血,,丘腦出血,腦干出血,腦干出血,,腦干出血,腦干出血,腦室出血并鑄型,小腦出血,蛛網(wǎng)膜下腔出血,蛛網(wǎng)膜下腔出血,,蛛網(wǎng)膜下腔出血,A丘腦出血B基底節(jié)出血C腦干出血D小腦出血,硬膜外出血,分為急性期、亞急性期、慢性期CT表現(xiàn)顱骨內(nèi)板下梭形或雙凸形高密度，根據(jù)血腫量不同，可有不同程度的占位效應(yīng)，如腦溝消失、腦室受壓變形、中線結(jié)構(gòu)移位等。隨著時(shí)間延長，其密度可由高變等密度、變低密度。,急性硬膜外血腫,急性硬膜外出血,硬膜下血腫,硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間的血腫，分為急性、亞急性、慢性硬膜下血腫。急性硬膜下血腫3天內(nèi)亞急性硬膜血腫4天3周慢性硬膜下血腫3周以后急性硬膜下血腫病情較危重，發(fā)展快，很少出現(xiàn)中間清醒期，顱內(nèi)高壓和腦疝癥狀出現(xiàn)早，定位征不明顯。亞急性硬膜下血腫表現(xiàn)與急性相似，癥狀出現(xiàn)較晚、較緩和。慢性硬膜下血腫常發(fā)生于腦萎縮的老年人，外傷輕微，常在數(shù)周后出現(xiàn)顱內(nèi)高壓癥狀。,硬膜下血腫CT表現(xiàn),急性硬膜下血腫顱骨內(nèi)板下新月形高密度，常伴腦挫傷，占位效應(yīng)明顯。亞急性硬膜下血腫呈新月形或半月形，血腫密度呈高密度或等密度。慢性硬膜下血腫高、低混雜密度，最后變?yōu)榈兔芏戎敝料А?急性硬膜下血腫,急性硬膜下血腫,腦梗死CT表現(xiàn)按解剖部位分1大腦梗死（1）大梗死超過一個(gè)腦葉，5CM以上。（2）中梗死小于一個(gè)腦葉，35CM。（3）小梗死163CM。（4）腔隙性梗死15CM一下。（5）多發(fā)性梗死多個(gè)中小及腔隙梗死。2小腦梗死3腦干梗死,右側(cè)基底節(jié)區(qū)腔梗,右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦梗死,多發(fā)腔梗,左側(cè)大腦中動(dòng)脈梗塞,,,左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈主干梗塞（大腦前、中動(dòng)脈）,小腦梗死,,謝謝,

簡介：咽喉,,,,,口咽部,鼻咽部,喉咽部,鼻咽CT,第一節(jié)鼻咽CT檢查技術(shù),常規(guī)軸位必要時(shí)冠狀位咽頂與顱底掃描基線下眶耳線層距與層厚5MM掃描范圍鼻咽部（海綿竇至上頜骨上齒槽）口咽部（上頜骨上齒槽至舌骨）,第二節(jié)CT解剖,鼻咽腔咽壁咽旁間隙,一鼻咽腔,鼻咽腔軸位形態(tài)方形在硬腭水平長方形在軟腭之上梯形在咽隱窩層面雙梯形在咽管隆突水平鼻咽腔的形態(tài)與咽鼓管及咽隱窩的開閉狀態(tài)有關(guān),鼻咽腔,在硬腭水平,在軟腭之上,在咽隱窩層面,在咽管隆突水平,頂部蝶骨體、枕骨斜坡后壁斜坡、第一、二頸椎前壁鼻后孔和鼻中隔底部軟腭游離緣側(cè)壁為肌肉及腔膜組成,二鼻咽壁,鼻咽腔頂部有一團(tuán)淋巴組織稱為增殖腺咽扁桃體。增殖腺的后下有一小凹陷，為咽囊其位置相當(dāng)于蝶骨體和枕骨交接處可發(fā)生囊腫或脊索殘余腫瘤,增殖體,增殖體發(fā)生在胚胎第4個(gè)月，67歲左右開始萎縮，至1415歲后達(dá)成人狀態(tài)。,成人厚度為0510CM左右，均勻、對(duì)稱。老年較薄，兒童肥厚,頂壁軟組織厚度與淋巴組織增生程度有關(guān)，,鼻咽腔與咽旁間隙之間由前向后主要結(jié)構(gòu)始腭帆張肌、咽鼓管口、腭帆提肌、咽鼓管圓枕腭帆張肌，較小，位于咽鼓管口前外腭帆提肌，稍大，位于咽鼓管口后內(nèi)二者聯(lián)合控制咽鼓管口的開放或關(guān)閉,咽鼓管周圍解剖,軸位咽鼓管口的開放或關(guān)閉,外側(cè)壁半圓狀突起為咽鼓管隆凸，其后上方為咽隱窩，前下方為咽鼓管咽口。腭帆張肌居于其外側(cè)，腭帆提肌位于其下方，其下為咽上縮肌和咽外側(cè)壁吞咽肌外側(cè)為咽旁間隙。間隙外側(cè)為翼外肌、翼內(nèi)肌、顳肌,冠狀面,咽部間隙,咽旁間隙咽后間隙咀嚼肌間隙,咽旁間隙,三角形漏斗狀，內(nèi)含疏松蜂窩組織上界顱底下界舌骨大角處后壁椎前筋膜內(nèi)壁頰咽筋膜、咽上縮肌外側(cè)壁上頜骨升支、翼內(nèi)肌、腮腺,莖突前隙內(nèi)側(cè)與扁桃體窩僅隔一咽上縮肌莖突后隙內(nèi)有頸內(nèi)動(dòng)脈、頸內(nèi)靜脈、舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)、舌下神經(jīng)、副神經(jīng)及交感神經(jīng)等穿過,前內(nèi)側(cè)較小者為頸內(nèi)動(dòng)脈后外側(cè)較大者為頸內(nèi)靜脈頸內(nèi)靜脈前外有一圓形骨結(jié)構(gòu)為莖突,在椎前肌外緣和頸內(nèi)動(dòng)腆間有咽后淋巴結(jié)對(duì)鼻咽癌患者要重視該組淋巴結(jié)的侵犯,咽與顱底筋膜和椎前筋膜間的潛在空隙，位于咽粘膜與頭長肌之間，其內(nèi)中線有分隔將間隙分為左右二側(cè)，有內(nèi)外兩組淋巴,咽后間隙,第三節(jié)鼻咽疾病,一增殖腺肥大,生理肥大炎癥誘發(fā)慢性肥大,病因,5歲左右最肥厚，其厚度可達(dá)鼻咽腔寬度的1／2隨后逐漸縮小，至15歲左右達(dá)成人狀態(tài)即鼻咽頂壁厚度約1CM,生理肥大,頂壁和后壁軟組織增生，密度較高軸位后壁呈局部軟組織隆起，表面不光整，左、右兩側(cè)對(duì)稱冠狀位頂部軟組織明顯增厚，向中線下垂、對(duì)稱咽鼓管咽口阻塞，咽隱窩存在顱底無骨質(zhì)吸收或硬化,CT表現(xiàn),二咽后膿腫,按病程可分為急性和慢性急性常為上呼吸道感染或咽部尖銳性異物損傷后繼發(fā)感染；慢性是繼發(fā)于頸椎結(jié)核多見于3個(gè)月至3歲兒童，由于咽后間隙中兒童期存有多個(gè)淋巴結(jié)，在5歲后這些淋巴結(jié)逐漸萎縮,鼻咽、口咽或喉咽部椎前軟組織彌漫性腫脹膿腔形成頸椎的骨破壞急性咽后間隙炎癥幼兒要注意第二頸椎齒狀突的脫位與半脫位,CT表現(xiàn),三鼻咽部良性腫瘤,鼻咽血管纖維瘤,好發(fā)于1025歲的男性青少年該瘤發(fā)源于蝶骨體、枕骨整部及鼻后孔、翼腭孔臨床表現(xiàn)鼻塞和鼻出血是本病基本癥狀,鼻咽部軟組織腫塊，圓形、橢圓形或分葉狀腫塊，均質(zhì)高密度富血供，明顯強(qiáng)化體積較大，膨脹性生長，有沿自然孔隙擴(kuò)展趨勢(shì)周圍骨質(zhì)受壓、變形、吸收、可破壞,CT表現(xiàn),腫瘤擴(kuò)展方式分四型,鼻咽鼻腔型（向前）鼻咽軟腭型（向下）鼻咽翼頰型（向外）鼻咽顱眶型（向上）,鼻咽纖維血管瘤,鑒別診斷,鼻腔及后鼻孔息肉鼻咽癌,鑒別要點(diǎn)年齡、癥狀、強(qiáng)化情況、顱底骨質(zhì)破壞,四鼻咽部惡性腫瘤,上皮性鱗癌、腺癌和囊腺癌非上皮性非何杰金氏淋巴瘤、顱底脊素瘤、橫紋肌肉瘤、神經(jīng)母細(xì)胞瘤軟、骨肉瘤，纖維向瘤或骨肉瘤,鼻咽癌,頸淋巴腺腫大、中耳炎、鼻塞、鼻出血好發(fā)于中年男性咽隱窩是最常見的原發(fā)部位其它表現(xiàn)張口困難翼內(nèi)、外肌受腫瘤侵犯海綿竇綜合征復(fù)視，動(dòng)眼和外展神經(jīng)麻痹頸靜脈窩綜合征指第912對(duì)顱神經(jīng)損害顱底神經(jīng)受損害的表現(xiàn),臨床表現(xiàn),咽隱窩變淺消失吞咽肌，尤其腭帆提肌肥大變形，咽旁間隙向外移位軟腭增厚，咽鼓管開口狹窄或梗阻、繼發(fā)漿液性中耳炎卵圓孔擴(kuò)大和咀嚼肌群萎縮（提示三叉神經(jīng)）頸淋巴結(jié)腫大顱底骨質(zhì)破壞和顱內(nèi)蔓延,CT表現(xiàn),右側(cè)鼻咽癌,左側(cè)鼻咽癌并顱底骨質(zhì)破壞,向前翼內(nèi)肌、翼板、翼腭窩、上頜竇向下沿咽肌累及軟腭和扁桃體向外翼腭窩、顳下窩向后咽后間隙、椎前肌、斜坡向上顱底、顱內(nèi)（破裂孔及蝶竇，頸動(dòng)脈管，卵圓孔或頸靜脈窩）,病變周圍侵犯,頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移咽后淋巴結(jié)最常受累位于咽后，頸動(dòng)脈內(nèi)側(cè)及催前肌肉外側(cè)，其次是副神經(jīng)和頸內(nèi)靜脈淋巴結(jié)腫瘤沿肌間隙、顱神經(jīng)、血管蔓延,鼻咽癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,鑒別診斷1,上頜竇癌累及鼻咽部鼻咽部顯示軟組織腫塊，但一般都有蝶骨翼突破壞、上頜竇和頸下窩總是被腫瘤侵犯鼻咽部纖維血管瘤年齡、癥狀、腫瘤強(qiáng)化情況、腫瘤周圍侵犯,鑒別診斷2,脊素瘤起源于蝶骨一枕骨結(jié)合部位腫瘤密度不均、常有高密度鈣化或骨質(zhì)主要向顱內(nèi)蔓延，較少向鼻咽方向蔓延可累及巖枕裂并向咽后軟組織蔓延一般不合并漿液性中耳炎,喉部CT,聲門上區(qū)聲門區(qū)聲門下區(qū),,,,,第一節(jié)、CT檢查技術(shù),仰臥、頭與下頜固定、不吞、不咳常規(guī)軸位常規(guī)平掃，選擇性應(yīng)用增強(qiáng)掃描層厚、間距35MM，薄掃12MM掃描范圍（C3－C6）從舌骨－環(huán)狀軟骨掃描基線與聲帶平行（中部椎間盤平面）功能掃描發(fā)“E”音掃描可了解聲帶的活動(dòng)情況及梨狀窩部位病變,令患者發(fā)低調(diào)的“E”音，正常情況下，聲帶及構(gòu)狀軟骨內(nèi)收，兩側(cè)梨狀窩膨脹，構(gòu)會(huì)厭皺襞變薄有助于顯示聲帶麻痹以及梨狀窩部位的病變,功能性掃描,聲帶固定,聲帶麻痹聲帶肌肉受損環(huán)杓關(guān)節(jié)破壞腫瘤太大，限制了聲帶運(yùn)動(dòng),平靜呼吸,發(fā)“E”,第二節(jié)喉部CT解剖,聲門上區(qū)喉前庭、梨狀窩、會(huì)厭間隙、杓會(huì)厭皺襞聲門區(qū)室?guī)А⒙晭?、喉室聲門下區(qū)聲帶平面以下甲狀軟骨、杓狀與環(huán)狀軟骨、舌骨,主要內(nèi)容,舌骨層面,舌骨呈“U”形，為頸靜脈二腹肌淋巴結(jié)下界，很少鈣化舌骨外舌骨上肌群、頜下腺、頸血管鞘舌骨內(nèi)會(huì)厭與會(huì)厭襞、會(huì)厭谿、會(huì)厭前間隙、梨狀隱窩、喉腔入口,舌骨呈“U”形舌骨上肌群頜下腺會(huì)厭谿會(huì)厭游離緣喉腔入口會(huì)厭襞,動(dòng)脈管徑小，位置偏內(nèi)；靜脈管徑大．位置偏外頸內(nèi)動(dòng)脈在前，頸外動(dòng)脈在后頸內(nèi)靜脈在后，頸外靜脈在前，位于胸鎖乳突肌表面,頸鞘血管,兩側(cè)血管可不對(duì)稱,會(huì)厭前間隙喉前庭杓狀會(huì)厭襞梨狀隱窩,甲狀軟骨切跡層面,甲狀軟骨切跡呈“八”形外圍有舌骨下肌群、頸血管鞘內(nèi)有梨狀隱窩、杓狀會(huì)厭襞、會(huì)厭前間隙、喉前庭、會(huì)厭,喉內(nèi)間隙,會(huì)厭前間隙,位于舌骨下會(huì)厭體前，前界為甲狀舌骨膜和甲狀軟骨前上部，下界為會(huì)厭蒂，外側(cè)為舌骨會(huì)厭韌帶,室?guī)用?甲狀軟骨板、前結(jié)節(jié)、頸血管鞘室?guī)?、喉旁間隙杓狀軟骨頂端（足突）是識(shí)別室?guī)У臉?biāo)志,喉內(nèi)間隙,喉旁間隙,以方形膜和彈性圓錐為內(nèi)界，甲狀軟骨板為外界，在聲門兩側(cè)成狹長的脂肪間隙，其前上方可與會(huì)厭前間隙相通,,聲帶層面,甲狀軟骨板與下角、頸血管鞘聲帶、聲門裂呈三角形其頂端尖銳、杓狀軟骨底部、聲帶突、肌突、喉旁間隙甲狀軟骨前角后緣軟組織厚度在1－2MM,層面室?guī)用孑^聲帶層面高喉腔形態(tài)室?guī)雍砬惠^寬，前端交角圓鈍，前端軟組織較厚；聲帶層其喉腔較狹窄．前聯(lián)合軟組織厚度在12MM內(nèi)室?guī)岸丝梢蚝砜胀队岸氯睋p聲帶后端置于小三角形骨化杓狀軟骨聲帶突，而室?guī)Ш笳驹阼紶钴浌羌舛寺晭用婵梢姴糠汁h(huán)狀軟骨聲帶密度向于室?guī)?室?guī)c聲帶CT鑒別,甲狀軟骨下部“A”字形環(huán)甲膜封閉并向下連接環(huán)狀軟骨環(huán)狀軟骨板與弓不在同一層面顯示甲狀腺、頸血管鞘,環(huán)狀軟骨層面,第三節(jié)喉腫瘤,良性腫瘤乳頭狀瘤、軟骨瘤、血管瘤和神經(jīng)纖維瘤惡性腫瘤鱗狀上皮癌,喉癌,多見于中老年人，鱗癌多見好發(fā)部位聲門區(qū)，其次是聲門上區(qū)和梨狀窩，聲門下區(qū)最少臨床表現(xiàn)聲嘶不同部位的腫瘤表現(xiàn)不同，因癥狀早，聲門癌多小，早期腫瘤多；癥狀隱匿，聲門上型多大，但不一定屬于晚期,聲門上癌包括會(huì)厭、杓會(huì)厭皺襞，室?guī)?、喉室癌聲門癌源于聲帶聲門下癌聲門下區(qū)域的癌,喉癌依起源部位不同分三型,CT檢查目的是喉癌浸潤范圍與分期,聲門癌CT表現(xiàn),早期的聲帶癌表現(xiàn)正?；蚵晭лp度增厚，外形不規(guī)則典型表現(xiàn)為聲帶顯著增厚變形，有軟組織腫塊，聲帶固定內(nèi)收位，并有杓狀軟骨移位晚期周圍軟組織和喉軟骨的浸潤破壞,聲門癌向周圍浸潤情況,向前前連合，正常12MM厚向下聲門下區(qū)和環(huán)甲膜，腫物向下超過聲帶突5MM的范圍向上會(huì)厭前間隙，密度增高或軟組織腫塊向后構(gòu)狀軟骨、聲帶后連合和構(gòu)狀一環(huán)狀軟骨關(guān)節(jié)，杓狀軟骨固定在外展位置，發(fā)音時(shí)固定不動(dòng)向外喉旁間隙和環(huán)甲間隙，甲環(huán)空隙增寬，兩側(cè)對(duì)比超過L一2MM向內(nèi)對(duì)側(cè)聲帶,聲門上癌CT表現(xiàn),會(huì)厭、杓會(huì)厭皺襞及室?guī)Р灰?guī)則增厚喉腔內(nèi)軟組織腫塊合喉腔狹窄梨狀隱窩狹窄閉塞會(huì)厭前間隙及喉旁間隙密度增高或軟組織腫塊甲狀軟骨板及舌骨破壞高頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,聲門下癌CT表現(xiàn),多為聲門癌向下蔓延早期為聲門下區(qū)喉腔有廣基不規(guī)則軟組織腫塊晚期喉腔狹窄、軟骨破壞淋巴轉(zhuǎn)移至喉前、氣管前及頸深部,聲門上區(qū)胚胎發(fā)生于咽原基，淋巴引流經(jīng)甲狀舌骨膜至頸靜脈二腹肌和頸鞘淋巴結(jié)，高頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移聲門下區(qū)胚胎發(fā)生于肺和氣管原基，淋巴引流經(jīng)環(huán)甲膜至喉前、氣管前、雙側(cè)頸淋巴結(jié)，下頸部和上縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,聲門上區(qū)與聲門下區(qū)的淋巴引流,鑒別診斷,乳頭狀瘤聲帶息肉炎性肉芽腫喉水腫喉淀粉樣變,乳頭狀瘤,良性腫瘤病變范圍局限不侵犯前聯(lián)合無軟骨破壞病變主要診斷依據(jù)為喉鏡檢查,乳頭狀瘤,喉息肉,喉息肉,為纖維性或纖維血管性與職業(yè)有關(guān)，是外傷性喉炎表現(xiàn)病變常位于聲帶游離緣前中1/3交界表現(xiàn)為雙側(cè)對(duì)稱聲帶邊緣小結(jié)節(jié)狀影可伴有甲狀軟骨變形,喉水腫,外傷、插管等急性，發(fā)展快聲嘶、吞咽和呼吸困難CT表現(xiàn)為喉粘膜水腫、會(huì)厭與會(huì)厭皺襞彌漫增厚，梨狀隱窩狹窄閉塞、會(huì)厭前間隙密度增高,喉水腫,喉淀粉樣變,慢性炎癥、代謝性疾病、組織退行性變局限性或彌漫性軟組織增厚,喉淀粉樣變,

簡介：CT灌注成像的基本原理及腦部的臨床應(yīng)用,赤峰市醫(yī)院,灌注（PERFUSION）,血流通過毛細(xì)血管網(wǎng)，將攜帶的氧和營養(yǎng)物質(zhì)輸送給組織細(xì)胞的重要功能。CT灌注（CTPERFUSION）技術(shù)最早由MILES于1991年提出，并先后對(duì)肝、脾、胰、腎等腹部實(shí)質(zhì)性臟器進(jìn)行了CT灌注成像的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床應(yīng)用的初步探討。,灌注成像兩個(gè)方面的內(nèi)容,一是采用對(duì)水分子微量運(yùn)動(dòng)敏感的序列來觀察人體微循環(huán)的灌注狀況二是通過造影劑增強(qiáng)方法來動(dòng)態(tài)的研究器官，組織或病灶區(qū)微血管灌注情況。腫瘤的灌注研究可以評(píng)價(jià)腫瘤的血管分布，了解腫瘤的性質(zhì)和觀察腫瘤對(duì)于放射治療和/或化療后的反應(yīng)。,CT灌注成像,在靜脈注射對(duì)比劑同時(shí)，對(duì)選定層面通過連續(xù)多次同層掃描，以獲得該層面每一像素的時(shí)間－密度（TIMEDENSITYCURVE，TDC）曲線，其曲線反映的是對(duì)比劑在該器官中映了組濃度的變化，間接反織器官灌注量的變化。,CT灌注成像的理論基礎(chǔ),核醫(yī)學(xué)的放射性示蹤劑稀釋原理和中心容積定律CENTRALVOLUMEPRINCIPLEBFBV/MTT增強(qiáng)CT所用的碘對(duì)比劑基本符合非彌散型示蹤劑的要求，所以可以借用核醫(yī)學(xué)灌注成像的原理。,參數(shù),根據(jù)TDC利用不同的數(shù)學(xué)模型計(jì)算血容量BLOODVOLUME,BV指存在于一定量組織血管結(jié)構(gòu)內(nèi)的血容量ML/G對(duì)比劑平均通過時(shí)間MEANTRANSITTIME,MTT）指血液流經(jīng)血管結(jié)構(gòu)時(shí),包括動(dòng)脈、毛細(xì)血管、靜脈竇、靜脈，所經(jīng)過的路徑不同，其通過時(shí)間也不同，因此用平均通過時(shí)間表示，主要反映的是對(duì)比劑通過毛細(xì)血管的時(shí)間S,對(duì)比劑峰值時(shí)間（TRANSITTIMETOTHEPEAK，TTP）TDC上從對(duì)比劑開始出現(xiàn)到對(duì)比劑達(dá)峰值的時(shí)間S血流量BLOODFLOW,BF單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)一定量組織血管結(jié)構(gòu)的血流量ML/MIN/ML；毛細(xì)血管通透性/表面通透性對(duì)以上參數(shù)進(jìn)行圖像重建和偽彩染色處理得到上述各參數(shù)圖。,CT灌注成像使用的數(shù)學(xué)方法,非去卷積法忽略對(duì)比劑的靜脈流出，假定在沒有對(duì)比劑外滲和消除對(duì)比劑再循環(huán)的情況下，即對(duì)比劑首過現(xiàn)象（對(duì)比劑由動(dòng)脈進(jìn)入毛細(xì)血管到達(dá)靜脈之前一段時(shí)間內(nèi)，沒有對(duì)比劑進(jìn)入靜脈再次循環(huán)的現(xiàn)象）去計(jì)算BF、BV、MTT等參數(shù)。,去卷積數(shù)學(xué)模型主要反映的是注射對(duì)比劑后組織器官中存留的對(duì)比劑隨時(shí)間的變化量，其并不用對(duì)組織器官的血流動(dòng)力學(xué)狀況預(yù)先做一些人為的假設(shè)，而是根據(jù)實(shí)際情況綜合考慮了流入動(dòng)脈和流出靜脈進(jìn)行數(shù)學(xué)計(jì)算處理，因此更真實(shí)反映組織器官的內(nèi)部情況。,總之，非卷積數(shù)學(xué)方法概念相對(duì)簡單，便于理解，但易低估BF，注射對(duì)比劑進(jìn)要求注射流率大，增加了操作難度和危險(xiǎn)性。而去卷積數(shù)學(xué)方法計(jì)算偏差小，注射速度要求不高（一般4～5ML/S），預(yù)計(jì)去卷積法將會(huì)被廣泛應(yīng)用。,灌注成像的臨床應(yīng)用,（一）顱腦病變1．腦缺血性病變灌注成像分析腦血液動(dòng)力學(xué)改變，通過評(píng)價(jià)腦血流（CEREBRALBLOODFLOW，CBF）、腦血容量CEREBRALBLOODVOLUME，CBV及平均通過時(shí)間MEANTRANSITIONTIME，MTT來描述早期缺血性腦卒中患者腦血流低灌注區(qū)、梗塞區(qū)及缺血半暗帶區(qū)，由此獲得較完整的早期卒中的診斷信息。,通過綜合分析灌注參數(shù)可以掌握組織血液供給的具體情況①灌注不足MTT明顯延長，RCBV減少，RCBF明顯減少②側(cè)支循環(huán)信息MTT延長，RCBV增加或尚可③血流再灌注信息MTT縮短或正常，RCBV增加，RCBF正?；蜉p度增加,④過度灌注信息RCBV與RCBF均顯著增加。急性腦缺血期病灶中心血流灌注嚴(yán)重減少，RCBV的減少是最直觀的指標(biāo)，它反映單位質(zhì)量內(nèi)血容量減少。當(dāng)腦局部灌注壓下降時(shí)，腦組織可以通過一定的自我調(diào)節(jié)機(jī)制使局部血管床擴(kuò)張以增加血容量來代償。研究表明急性腦缺血發(fā)作后，過度灌注和持續(xù)的灌注不足可同時(shí)存在，且是造成腦組織損傷的原因。灌注成像可通過RCBF和MTT來了解局部組織的灌注情況，有望幫助臨床及時(shí)判斷病變進(jìn)展。,,2．顱內(nèi)占位性病變?cè)u(píng)價(jià)顱內(nèi)腫塊性病變時(shí)CBV是最有用的參數(shù)。測(cè)量CBV作為輔助指標(biāo)有助于評(píng)判腦腫瘤的新生血管程度、分級(jí)和惡性度，鑒別腫瘤樣病變，監(jiān)測(cè)治療效果等。血管形態(tài)和新生程度是區(qū)分顱內(nèi)腫瘤類型、確定其生物學(xué)侵襲程度的重要依據(jù)。反映腫瘤血管化程度的活體CBV圖，可用以間接評(píng)判腫瘤新生血管。研究表明，灌注成像測(cè)量的RCBV與常規(guī)血管造影的腫瘤血管染色及組織病理新生血管的測(cè)量相關(guān)性好。,原發(fā)膠質(zhì)瘤膠質(zhì)瘤的血管增生程度是決定病理學(xué)分級(jí)的重要參數(shù)之一，目前臨床上采用微血管密度計(jì)數(shù)作為評(píng)價(jià)膠質(zhì)瘤血管生成的金標(biāo)準(zhǔn)，隨著膠質(zhì)瘤惡性程度的提高，其微血管密度也在提高。而從總體上看，腫瘤惡性程度越高RCBV值越大，即多形膠母間變性星形細(xì)胞瘤低級(jí)別膠質(zhì)瘤，灌注成像能夠在活體上快速而幾乎無創(chuàng)地量化反映組織的血管生成及分布情況，從而達(dá)到對(duì)膠質(zhì)瘤分級(jí)的目的。,,立體定向引導(dǎo)活檢活檢是確定腫瘤類型和級(jí)別的最后方法，但只有從腫瘤惡性度最高處采樣才能準(zhǔn)確分級(jí)。常規(guī)增強(qiáng)CT或MRI所顯示的增強(qiáng)區(qū)域只代表血腦屏障破壞而并不一定是腫瘤最惡性部分。CBV圖能顯示血管分布增多區(qū)，對(duì)于常規(guī)檢查不增強(qiáng)的腫瘤，更是一個(gè)有效的補(bǔ)充。,,評(píng)價(jià)治療效應(yīng)抗血管生成藥物的進(jìn)展使其能夠主動(dòng)選擇性分離破壞腫瘤血管，可附加于腦腫瘤化療方案中。膠質(zhì)瘤手術(shù)、放療、化療后均需要影像檢查評(píng)價(jià)腫瘤活性，但常規(guī)CT或MRI增強(qiáng)并不能準(zhǔn)確顯示腫瘤進(jìn)程及腫瘤血管。在一組附加了抗血管生成藥物化療患者的治療過程中，系列RCBV的測(cè)量與增強(qiáng)MRI相比能更好地反映患者臨床狀況的變化。,,鑒別膠質(zhì)瘤腫瘤復(fù)發(fā)和治療性壞死鑒別腫瘤復(fù)發(fā)和放射性壞死對(duì)治療方案選擇很重要，常規(guī)影像和臨床檢查常常很難鑒別遲發(fā)放射性壞死和腫瘤復(fù)發(fā)。在病理上兩者表現(xiàn)迥異，放射性壞死為廣泛血管損傷和組織缺氧，而腫瘤復(fù)發(fā)為血管新生。在所有影像學(xué)方法中，PET對(duì)鑒別較有幫助；但設(shè)備昂貴，不能作為常規(guī)診斷手段。灌注成像的CBV圖能夠反映腫瘤復(fù)發(fā)和放射性壞死在血管分布上的病理差異。,,腦膠質(zhì)瘤病腦膠質(zhì)瘤病是一種罕見腫瘤，病理特征是中度多形的膠質(zhì)細(xì)胞沿正常結(jié)構(gòu)內(nèi)浸潤而不破壞它，病變區(qū)細(xì)胞數(shù)量增多但無腦實(shí)質(zhì)破壞和新生血管。灌注成像顯示病變區(qū)缺乏血管增生，RCBV甚至低于正常、未受累的腦白質(zhì)。,,腦轉(zhuǎn)移瘤腦轉(zhuǎn)移瘤多為血行轉(zhuǎn)移，在其生長中產(chǎn)生無屏障的新生血管網(wǎng)；瘤周常伴不同程度水腫，但其內(nèi)的毛細(xì)血管床正常；腫瘤邊緣以外無腫瘤細(xì)胞浸潤。孤立、實(shí)性轉(zhuǎn)移常需與原發(fā)腫瘤鑒別。兩者病灶區(qū)RCBV表現(xiàn)相近，灶周水腫區(qū)差異顯著；原發(fā)腫瘤的RCBV明顯高于轉(zhuǎn)移瘤，這可能就是轉(zhuǎn)移瘤周圍僅僅是單純水腫而原發(fā)腫瘤除水腫外還有瘤細(xì)胞浸潤的本質(zhì)差異的反映。,,腦原發(fā)淋巴瘤腦原發(fā)淋巴瘤的治療依靠聯(lián)合大劑量化療和放療而非手術(shù)。在診斷上,常規(guī)影像有時(shí)很難鑒別腦原發(fā)淋巴瘤與多形膠質(zhì)母細(xì)胞瘤。灌注成像顯示腫瘤新生血管特征的能力有助于鑒別兩者。腦原發(fā)淋巴瘤組織病理上的一個(gè)顯著特征就是以血管為中心生長、形成多層環(huán)形結(jié)節(jié)并使血管周圍間隙擴(kuò)大。雖然腫瘤細(xì)胞可侵犯血管內(nèi)皮甚至侵入血管腔內(nèi)，但新生血管卻不明顯。因此腦原發(fā)淋巴瘤的RCBV明顯低于多形膠母的RCBV值。腦原發(fā)淋巴瘤有可能出現(xiàn)常規(guī)T1WI增強(qiáng)明顯強(qiáng)化而RCBV較低。有時(shí)與腫塊性脫髓鞘斑塊鑒別困難,兩者比較總體上腦原發(fā)淋巴瘤的RCBV較高。,,腦外腫瘤顱內(nèi)腦外腫瘤是指起源于顱內(nèi)非腦實(shí)質(zhì)組織如腦膜、硬膜、顱骨、腦室、脈絡(luò)膜叢、松果體、垂體的腫瘤，以腦膜瘤最常見。它們常有豐富的血管而又無血腦屏障，所以增強(qiáng)顯著。一般情況下常規(guī)影像檢查鑒別腦內(nèi)外腫瘤不難，當(dāng)腦內(nèi)腫瘤侵犯硬膜或腦外腫瘤侵犯腦實(shí)質(zhì)時(shí)會(huì)給定位診斷造成困難。腦外腫瘤的RCBV明顯高于腦內(nèi)腫瘤。值得注意的是由于腦外腫瘤沒有血腦屏障，造影劑很快漏出，RCBV的測(cè)量不可靠。灌注曲線特征是首次通過后基線恢復(fù)緩慢。,謝謝大家,

簡介：CT腦灌注成像,,,CT腦灌注成像是在靜脈注射對(duì)比劑的同時(shí),對(duì)選定的感興趣層面進(jìn)行連續(xù)動(dòng)態(tài)掃描,以獲得所選層面內(nèi)每一像素的時(shí)間密度曲線TDC,并根據(jù)此曲線通過不同的數(shù)學(xué)模型轉(zhuǎn)換和計(jì)算機(jī)偽彩處理得到局部腦血流流量CBF、腦血流容量CBV、對(duì)比劑平均通過時(shí)間MTT和對(duì)比劑峰值時(shí)間TTP等血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)和灌注圖像表現(xiàn),評(píng)價(jià)腦組織的灌注狀態(tài),是一種功能成像。,腦梗死前期腦的CT灌注成像表現(xiàn)從腦血流量CEREBRALBLOODFLOW,CBF變化過程看,腦血流的下降到急性腦梗死的發(fā)生經(jīng)歷了3個(gè)時(shí)期1，由于腦灌注壓下降引起的腦局部血流動(dòng)力學(xué)異常改變期此期內(nèi)機(jī)體通過（1）腦循環(huán)儲(chǔ)備力或稱BAYLISS效應(yīng)即機(jī)體可以通過小動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮來維持腦血流的相對(duì)動(dòng)態(tài)穩(wěn)定的能力；或腦代謝儲(chǔ)備力，及機(jī)體通過對(duì)氧、葡萄糖攝取和利用的增加，以維持組織的正常代謝的能力），腦功能尚能維持正常。,,RCBF輕度減少時(shí),細(xì)胞內(nèi)的OEF及葡萄糖攝取率GLUEF增加,維持腦氧耗量CMRO2及腦葡萄糖耗量CMRGLU的正常。當(dāng)RCBF繼續(xù)減少超過腦代謝儲(chǔ)備力閾值時(shí)CMRO2及CMRGLU開始下降,腦代謝障礙的繼續(xù)發(fā)展就會(huì)造成細(xì)胞壞死于永發(fā)，于佳梅，腦血管病腦循環(huán)儲(chǔ)備力臨床評(píng)價(jià)國外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊(cè)199828083,,,2，腦循環(huán)儲(chǔ)備力失代償性所造成的神經(jīng)元功能改變期此期內(nèi)腦循環(huán)及腦代謝均失代償，進(jìn)入真正的“貧困灌注”期，此期可持續(xù)多年，個(gè)體差異較大，從葡萄糖利用、蛋白質(zhì)合成障礙到細(xì)胞點(diǎn)衰竭，血流量約處于3525ML/100GMIN間。主要表現(xiàn)為頭昏，肢體乏力，走路輕飄感等，臨床上常稱為慢性腦供血不足,,3，由于CBF下降導(dǎo)致神經(jīng)元形態(tài)學(xué)改變即腦梗死期此期是一個(gè)急性期，由于嚴(yán)重缺血，短時(shí)間內(nèi)腦組織出現(xiàn)瀑布效應(yīng)，興奮性氨基酸、陽性因子釋放，自由基產(chǎn)生，細(xì)胞內(nèi)離子失衡等，相比發(fā)生“膜衰竭”,組織軟化壞死。,必須指出，以上各期發(fā)展是一個(gè)漸進(jìn)性的過程，組織學(xué)上及臨床上沒有截然明確界限。高培毅等將腦血流下降到腦梗死發(fā)生分為3個(gè)階段，并將前2個(gè)時(shí)期稱為腦梗死前期。從臨床上看，1期的意義較小，雖然在生理上有腦血流下降，CT灌注成像顯示有TTP及RCBV異常，但由于腦血流及代謝基本處于代償期，臨床癥狀一般不明顯。重要的是2期，該其內(nèi)腦循環(huán)及腦代謝均處于失代償期，腦組織內(nèi)環(huán)境易發(fā)生改變，甚至在腦血流下降至3025ML/100GMIN階段，星形膠質(zhì)細(xì)胞足板易發(fā)生腫脹，部分神經(jīng)元已處于凋亡過程中等。臨床上由于個(gè)體差異，出現(xiàn)不同程度的長期慢性腦功能紊亂癥狀及不典型非系統(tǒng)體征等。從腦血管病預(yù)防角度這也一個(gè)關(guān)鍵時(shí)期，充分關(guān)注及研究這一階段，在組織學(xué)、臨床及預(yù)防上均有重要價(jià)值。,腦血管病具有“三高一低”是人所共知的，在我國目前尚處于上升趨勢(shì)，目前在縣、市、省級(jí)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治病人，過半以上者均為此類病人，社會(huì)負(fù)擔(dān)、家庭負(fù)擔(dān)及病人痛苦不言而喻。研究腦梗死發(fā)生后的影像學(xué)及治療無可非議，但對(duì)腦梗死前期即目前臨床常用的慢性腦供血不足非但不重視，還有什么“專家共識(shí)”予以否定，絕不是可采納之策略。目前所用的慢性腦供血不足診斷名稱及標(biāo)準(zhǔn)有不足之處，是應(yīng)該討論、研究、充實(shí)、完善。高培毅等在腦梗死前期的影像學(xué)研究上做了大量工作，我是極為贊同及敬佩。更希望我國的科研基金有所傾斜，多向有臨床實(shí)際意義的研究提供點(diǎn)幫助，而不是95或更高的研究生論文都不能轉(zhuǎn)化成生產(chǎn)力。,,高培毅等采用動(dòng)態(tài)CT腦灌注成像方法對(duì)32例臨床診斷為腦局部缺血的患者進(jìn)行了研究,并根據(jù)影像學(xué)表現(xiàn)進(jìn)行了分期,旨在探討腦梗死前期動(dòng)態(tài)CT腦灌注成像分期的臨床應(yīng)用價(jià)值,,32例臨床診斷為腦局部缺血患者中28例有TIA發(fā)作史，其中除1例在TIA發(fā)作時(shí)就診外,余均在癥狀完全緩解期，年齡22～70歲,平均47歲。另有4例僅表現(xiàn)為腦供血不足32例在做CT灌注前均做MR檢查，均未發(fā)現(xiàn)責(zé)任性腦梗死灶或急性腦局部缺血灶。,,動(dòng)態(tài)CT檢查方法為用高壓注射器經(jīng)肘靜脈快速注入對(duì)比劑的同時(shí),對(duì)感興趣層面進(jìn)行連續(xù)快速掃描。曝光時(shí)間為1S,連續(xù)掃描40S,共40層。對(duì)比劑為碘海醇300MGI/L,每秒注射8ML,總量為40ML。CT檢查結(jié)束后,經(jīng)數(shù)據(jù)處理,最后獲取局部腦血流量RCBF、局部腦血容量RCBV、平均通過時(shí)間MTT和最大峰值時(shí)間TTP參數(shù)圖。,,腦梗死前期影像學(xué)表現(xiàn)分為2期4個(gè)亞型。Ⅰ期腦血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生異常變化期,機(jī)體可以通過小動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮來維持腦血流相對(duì)動(dòng)態(tài)穩(wěn)定。1Ⅰ1期主血管有狹窄，腦灌注區(qū)血流速度減慢,但腦局部微血管尚無代償性擴(kuò)張。故灌注成像表現(xiàn)為TTP延長,MTT、RCBF和RCBV正常。2Ⅰ2期主血管狹窄，見TTP和MTT延長；腦局部微血管代償性擴(kuò)張，RCBV正常或升高。而RCBF正常或輕度下降。,RCBFRCBVMTTTTP,,Ⅱ期腦循環(huán)儲(chǔ)備力失代償,CBF達(dá)電衰竭閾值以下,神經(jīng)元的功能出現(xiàn)異常,機(jī)體通過腦代謝儲(chǔ)備力來維持神經(jīng)元代謝的穩(wěn)定。Ⅱ1期CBF下降,由于缺血造成局部星形細(xì)胞足板腫脹,并開始?jí)浩染植课⒀?。灌注成像見TTP、MTT延長,以及RCBF下降（足板壓迫）,RCBV基本正?；蜉p度下降（循環(huán)失代償）。Ⅱ2期星形細(xì)胞足板明顯腫脹并造成腦局部微血管受壓變窄或閉塞。灌注成像見TTP、MTT延長,RCBF和RCBV下降,,在CT灌注成像的4個(gè)參數(shù)RCBF、RCBV、MTT和TTP中TTP對(duì)各種缺血最為敏感。KOENIG等認(rèn)為TTP的延長是側(cè)支循環(huán)或慢血流的結(jié)果。高氏認(rèn)為TTP延長主要為血流速度減慢。該期腦局部側(cè)支循環(huán)良好,無需行血管成形術(shù)。TTP在I期時(shí)TTP比值多140。,,MTTGRANDIN等認(rèn)為MTT對(duì)區(qū)分正常腦組織和缺血腦組織非常敏感,但對(duì)缺血損害的程度以及發(fā)生腦梗死危險(xiǎn)性的評(píng)價(jià)上不如RCBF和RCBV。MTT對(duì)腦血流灌注異常顯示敏感性高，ROHL等認(rèn)為可以把MTT看作腦灌注壓的測(cè)量指標(biāo),當(dāng)MTT比值163時(shí)應(yīng)給予治療。,,RCBF和RCBV根據(jù)RCBF和RCBV比值下降的程度可以區(qū)分出可逆的缺血腦組織和不可逆的腦梗死在腦梗死前期狀態(tài)下RCBF對(duì)腦梗死的范圍判斷其敏感性優(yōu)于CBV，比值的下降提示CCR失代償,當(dāng)CBF下降至正常的50～60時(shí),一般患者出現(xiàn)梗死下降超過正常的70時(shí),所有患者均發(fā)生梗死當(dāng)RCBV比值在急性缺血時(shí)變化不定，增加說明腦血流的自身調(diào)節(jié)作用能夠代償，毛細(xì)血管擴(kuò)張，此時(shí)常伴BCF正?；蜉p度下降；下降說明腦血流的自身調(diào)節(jié)作用不能代償，微循環(huán)衰竭，此時(shí)常伴CBF明顯減少）,,CBF輕度減低而CBV輕度增高或正常的兩者不匹配區(qū)域就是缺血半暗帶區(qū),CBF和CBV都明顯下降的區(qū)域是不可逆的梗死區(qū),CBF和CBV都中等下降的區(qū)域正處于缺血梗死的危險(xiǎn)狀態(tài),,CT灌注成像的4個(gè)參數(shù)RCBF、RCBV、MTT和TTP變化病理生理基礎(chǔ)在腦梗死前期的Ⅰ1期,局部腦血流動(dòng)力學(xué)異常，表現(xiàn)為腦血流時(shí)間延長。此時(shí),腦局部微血管尚無代償性擴(kuò)張,CT灌注成像見TTP延長（近端大動(dòng)脈管壁的病灶仍存在）,MTT、RCBF和RCBV正常（遠(yuǎn)端微小血管仍可通過自動(dòng)調(diào)節(jié)使得該區(qū)域RCBF和RCBV保持基本正常或接近正常水平，遠(yuǎn)端微小血管仍可通過自動(dòng)調(diào)節(jié)使得該區(qū)域RCBF和RCBV保持基本正?；蚪咏Ｋ剑?。,,在Ⅰ2期,由于機(jī)體的CCR發(fā)揮作用,致使RCBV增加從而維持了RCBF的穩(wěn)定。CT灌注成像除了TTP延長以外,根據(jù)中心容積定理CBFCBV/MTT,此期出現(xiàn)MTT延長。當(dāng)腦灌注壓進(jìn)一步下降造成CCR失代償時(shí)則進(jìn)入腦梗死前期的Ⅱ期。此時(shí),RCBF逐漸下降,RCBV正?；蜉p度下降。在Ⅱ1期,CBF中等程度的下降,腦組織由于缺血出現(xiàn)局部星形細(xì)胞足板腫脹,并開始?jí)浩染植课⒀?。灌注成像見TTP、MTT延長以及RCBF下降,RCBV基本正常。,,當(dāng)腦梗死前期進(jìn)入Ⅱ2期,星形細(xì)胞足板明顯腫脹并造成腦局部微血管受壓變窄或閉塞,形成局部微循環(huán)障礙。CT灌注成像見TTP、MTT延長,RCBF和RCBV下降。高氏等認(rèn)為,根據(jù)RCBF和RCBV的關(guān)系可判斷出腦組織局部低灌注所引起微循環(huán)障礙的程度,即RCBF下降伴RCBV正常或輕度下降表明缺血區(qū)微血管管腔受壓變形、閉塞的程度較輕當(dāng)RCBF比值進(jìn)一步下降,同時(shí)伴有RCBV比值中度下降時(shí),常常提示微血管管腔閉塞程度更為明顯和微循環(huán)障礙的加重。如果RCBF和RCBV明顯下降時(shí),則提示進(jìn)入了腦梗死階段,高培毅林燕腦梗死前期腦局部低灌注的CT灌注成像表現(xiàn)及分期中華放射學(xué)雜志2003，10882886,,綜上所述可見典型急性腦梗死CBF、CBV下降,MTT、TTP延長或無TTP出現(xiàn)。通過CBF（范圍大）與CBV（范圍?。┑淖兓秶俺潭鹊牟黄ヅ淇蓭椭b別缺血可恢復(fù)區(qū)即半暗帶。MTT對(duì)慢性缺血組織及小范圍缺血組織的顯示較CBF及CBV敏感。TTP對(duì)側(cè)支循環(huán)的建立與否顯示較好。,正常腦灰質(zhì)血流罐注量為59．3～96，8MLMIN100G，平均762MLMIN100G{正常腦白質(zhì)血流灌注量為271～431MLMIN100G．平均339MLMIN100G。,高培毅，林燕，張紅梅。動(dòng)態(tài)CT腦血流灌注測(cè)量及臨床初步應(yīng)用。中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù)，2001，2133134,圖1CT平掃患者為男性,42歲,頭暈、言語不清12H。CT平掃圖隱約見右額葉、基底節(jié)區(qū)有約41MM36MM局部片狀稍低密度腦缺血區(qū),邊界不清晰,鄰近腦溝稍變淺,圖2增強(qiáng)掃描與圖1同一病例CT增強(qiáng)掃描圖,右額葉、基底節(jié)區(qū)腦缺血區(qū)稍強(qiáng)化,病灶仍然顯示不清晰,圖3CBF與圖1同一病例CT灌注CBF偽彩圖清晰顯示右額葉、顳葉、基底節(jié)區(qū)有約198MM96MM大片低灌注異常信號(hào)腦缺血區(qū),病灶區(qū)CBF明顯降低,圖4CBV（腦血流容量）與圖1同一病例CT灌注CBV偽彩圖,右額葉、顳葉、基底節(jié)區(qū)腦缺血區(qū)血容量無明顯變化,圖5MTT對(duì)比劑平均通過時(shí)間與圖1同一病例CT灌注MTT偽彩圖,顯示右額葉、顳葉、基底節(jié)區(qū)腦缺血灶MTT延長,圖6TTP（對(duì)比劑峰值時(shí)間）與圖1同一病例CT灌注TTP偽彩圖,顯示右額葉、顳葉、基底節(jié)區(qū)TTP較對(duì)側(cè)者長,李沖云,黃旅輝,蔡勇,等CT灌注成像對(duì)腦缺血性疾病診斷價(jià)值的研究中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2007,32830,,73歲男性腔?；颊叩念^部MRI、CTA、CTP結(jié)果,臨床表現(xiàn)為突發(fā)左側(cè)肢體力弱。,張春玲，徐忠寶，曲媛，何青。腔隙性腦梗死102例患者的腦血流動(dòng)力學(xué)分析。中華神經(jīng)科雜志，2006，9587589,,王大力等對(duì)64例椎基底動(dòng)脈眩暈的病人用DWI和CTA對(duì)比觀察椎基底動(dòng)脈眩暈臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)1一般為中老年2多有動(dòng)脈硬化、心血管疾病或頸椎病史。3突然出現(xiàn)眩暈,常與頭位、體位有關(guān),持續(xù)時(shí)間不等。4除有眼球震顫體征外,無其它神經(jīng)系統(tǒng)體征如顱神經(jīng)損害、腦干或共濟(jì)運(yùn)動(dòng)障礙等。5除外心源性、耳源性等非椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)眩暈疾病。顱腦DWI、CTA檢查于發(fā)病后1～2D內(nèi)進(jìn)行結(jié)果64例椎基底動(dòng)脈眩暈患者中20已發(fā)生了腦后循環(huán)的梗死顱腦CTA檢查的陽性率為92。結(jié)論DWI、CTA檢查應(yīng)做為椎基底動(dòng)脈眩暈患者的常規(guī)檢查手段之一,王大力張江常莉莎，等。椎基底動(dòng)脈眩暈的DWI和CTA對(duì)比觀察。陜西醫(yī)學(xué)雜志2008，4448449,

簡介：一、咽部局部解剖學(xué),（一）咽部上起自顱底部下至第6頸椎平面和環(huán)狀軟骨下緣，與食道相續(xù)。按軟腭、會(huì)厭游離緣的平面將咽部分為鼻咽部、口咽部和喉咽部。,,,,,鼻腔后方軟腭后上方上自顱底下至軟腭下緣頂后壁呈穹隆狀粘膜下有豐富的淋巴組織稱咽扁桃體（腺樣體或增殖體）,（二）鼻咽部,前正中鼻中隔后緣壁兩側(cè)后鼻孔頂?shù)求w、枕骨底部和C12后粘膜內(nèi)咽扁桃體壁外側(cè)與破裂孔和顳骨突緊接側(cè)咽鼓管咽口鼻咽癌蔓延至咽旁間隙與顱底的潛在通道壁咽鼓管圓枕咽隱窩破裂孔鼻咽癌,喉室,,,,,,,,,額竇,,,,,鼻甲,軟腭,喉室,環(huán)狀軟骨,甲狀軟骨,,,,,,,,,,會(huì)厭,鞍窩,,,,舌骨,咽鼓管圓枕,腭扁桃體,咽隱窩,咽鼓管咽口,枕骨斜坡,鼻前庭,硬腭,蝶竇,軟腭游離緣,會(huì)厭游離緣,上界顱底下界舌骨水平外側(cè)咀嚼肌間隙和腮腺間隙外后頸動(dòng)脈間隙內(nèi)側(cè)頰粘膜間隙內(nèi)后咽后間隙,（三）鼻咽周圍主要間隙1、咽旁間隙,前外界翼內(nèi)肌后外界腮腺內(nèi)界腭肌內(nèi)容脂肪、小涎腺、腮腺殘余、三叉神經(jīng)下頜支等。,,①莖突前間隙上卵圓孔、棘孔、蝶骨大翼。下扁桃體內(nèi)咽隱窩外顳下窩內(nèi)容上頜A、下牙槽神經(jīng)、舌神經(jīng)、耳顳神經(jīng)。,,②莖突后間隙（頸動(dòng)脈間隙）上對(duì)頸靜脈孔內(nèi)連咽后間隙外鄰莖突前間隙內(nèi)容頸內(nèi)A、V、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ對(duì)顱神經(jīng)、頸交感干、頸深上淋巴結(jié)。,咽旁間隙移位提示向外側(cè)移位提示病變來自咽粘膜向內(nèi)移位提示來自腮腺深葉或嚼肌間隙向前移位提示病變來自頸動(dòng)脈鞘,上達(dá)顱底下至達(dá)下咽部和食道后面至后縱隔前壁頰咽筋膜后壁椎前筋膜內(nèi)容脂肪、疏松結(jié)締組織及少數(shù)淋巴。,2、咽后間隙,1、上頜竇2、嚼肌3、顳肌4、下頜骨支5、頸內(nèi)動(dòng)脈6、莖突7、腮腺8、頸內(nèi)靜脈9、乳突尖端10、頭長肌11、腭帆張肌12、腭帆提肌13、翼內(nèi)肌14、翼外肌,3、椎旁間隙椎體前面與椎前筋膜之間的間隙。內(nèi)有頸長肌、頭長肌和交感神經(jīng)節(jié)。,1、翼窩翼突內(nèi)外板向后伸形成翼窩，內(nèi)有翼內(nèi)肌、腭帆張肌，翼外板外面附著翼外肌。2、顳下窩翼外板與下頜骨升支之間，內(nèi)含顳肌、咀嚼肌、腮腺深葉及下頜骨喙突等。,（四）翼窩、顳下窩、翼腭窩,頂為蝶骨大翼前壁為上頜竇內(nèi)后壁后壁為翼突內(nèi)側(cè)壁為腭骨垂直板外壁及下壁開放內(nèi)容上頜動(dòng)脈、上頜神經(jīng)、翼腭神經(jīng)節(jié)。,3、翼腭窩,鼻腔、眶腔、口腔和顱腔的交通“要道”,圓孔顱中窩蝶腭孔鼻腔翼管破裂孔眶下裂眶尖眶上裂顱內(nèi)翼腭管、翼大小管口腔翼上頜裂顳下窩咽管咽部,,（五）鼻咽部的淋巴,二、鼻咽部CT解剖,（一）掃描方式軸位仰臥位，盡量保持左右對(duì)稱冠狀位了解腫瘤侵犯鼻咽頂壁及側(cè)壁的厚度及范圍、顱底骨和翼板的破壞、蝶竇及海綿竇的侵犯、顱腦的侵及等。,平掃5MM橫斷面連續(xù)掃描，上界在蝶骨結(jié)節(jié)平面，下界一般為軟腭平面。因常伴有頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，故常規(guī)下界以達(dá)C3下緣為宜。骨窗窗寬2000HU，窗位300HU軟組織窗窗寬200HU，窗位40HU增強(qiáng)掃描懷疑腫瘤顱內(nèi)侵犯或血管性病變,（二）正常影像解剖,橫斷面上鼻咽腔可呈方形、長方形或梯形側(cè)壁由前下向后上咽鼓管咽口、咽鼓管圓枕及咽隱窩（ROSENMULER窩）在咽鼓管側(cè)方，可見腭帆提肌與腭帆張肌，與咽鼓管開閉有關(guān)。冠狀面鼻咽腔位于中線顱底下方，咽鼓管咽口位于咽圓枕下方，上方為咽隱窩，矢狀面鼻咽腔呈J型。,正方形,雙梯形,長方形,梯形,正常鼻咽腔橫斷面,,冠狀和矢狀位,翼腭窩,腭帆張肌腭帆提肌,頭長肌,翼外肌,,正常鼻咽部軟組織窗,正常鼻咽部骨窗,斜坡,頸動(dòng)脈管,,,,,卵圓孔,棘孔,骨性咽鼓管,破裂孔,眶下裂,,,,,,,（三）幾個(gè)重要的自然孔道1、圓孔位于蝶骨大翼與體之間，翼腭窩外上方，眶上裂內(nèi)側(cè)端的下方，前開口于翼腭窩的后壁上部，后開口于顱中窩，其內(nèi)有上頜神經(jīng)及導(dǎo)靜脈通過。,,,2、翼管位于翼突內(nèi)側(cè)板的根部，向前開口于翼腭窩，向后開口于破裂孔，其前口多正對(duì)蝶腭孔后方的中上份。其內(nèi)有巖淺大神經(jīng)，巖深神經(jīng)，頸內(nèi)動(dòng)脈周圍交感神經(jīng)。,3、破裂孔,4、蝶腭孔由腭骨垂直板的眶突、蝶突及蝶骨體圍成，在中鼻甲后端附著。翼腭窩通過蝶腭孔至鼻腔，內(nèi)有蝶腭動(dòng)、靜脈，鼻上神經(jīng)，鼻腭神經(jīng)通過。,,5、翼腭管為翼腭窩下部的延續(xù)，向下延伸為腭大管，經(jīng)腭大孔開口于口腔，內(nèi)有腭大神經(jīng)及腭降動(dòng)脈走行。,腭小管和腭小孔位于腭大管、孔后方的腭骨錐形突內(nèi)，內(nèi)有腭小神經(jīng)和腭小動(dòng)脈通過。,6、眶下裂位于眶外壁與眶下壁之間，其內(nèi)有上頜神經(jīng)、眶下神經(jīng)、眶下靜脈通過。,,,7、頸動(dòng)脈管,8、卵圓孔下頜神經(jīng),9、棘孔腦膜中動(dòng)脈通過,,,,,,腦神經(jīng)名稱、性質(zhì)、連腦部位及進(jìn)出顱腔部位,（四）與翼腭窩相通的重要通道1、向頂部圓孔顱中窩,,2、前上眶下裂眶尖眶上裂顱內(nèi),,,3、向內(nèi)蝶腭孔鼻腔,,,（4）向下翼腭管、腭大管口腔,,,向下翼小孔口腔,5、向下后咽管咽部,,腭鞘管,6、向后翼管破裂孔中顱窩,7、向外翼上頜裂顳下窩,

簡介：脊柱區(qū)斷層解剖和CT、MRI,劉樹偉山東大學(xué)醫(yī)學(xué)院,一、脊柱區(qū)一般結(jié)構(gòu),,二、脊柱區(qū)頸段斷層解剖,,三、脊柱區(qū)胸段斷層解剖,,四、脊柱區(qū)腰段斷層解剖,,五、脊柱區(qū)骶段斷層解剖,結(jié)束語,,

簡介：肝橫斷層解剖及CT、MRI圖像,一．肝臟解剖（一）肝形態(tài),,（二）肝分葉，分段及肝內(nèi)管道肝門VGLISSON系統(tǒng)肝A肝管肝內(nèi)管道肝左V肝中V肝V系統(tǒng)肝右V尾狀葉V肝右后V,,,,三肝門區(qū)及肝外膽道解剖,,,二．肝橫斷層解剖（一）肝段在肝橫斷面上的劃分1．肝裂交匯點(diǎn)下腔V左前壁2．肝裂在肝橫斷面上的識(shí)別（1）正中裂分開段Ⅳ與段Ⅷ、段Ⅴ。上部為肝中V長軸或中點(diǎn)至下腔V左前壁的連線下部為膽囊窩中份至下腔V左前壁的連線,,（2）背裂劃出段（尾狀葉）上部下腔V左前壁與V韌帶裂右端的弧形線下部下腔V右壁至門V分叉點(diǎn)或肝V中點(diǎn)的連線（3）左葉間裂分開段Ⅳ與段Ⅱ、段Ⅲ。上部為肝鐮狀韌帶附著點(diǎn)左側(cè)1CM或左葉間V長軸至下腔V左前壁的連線中部為門V左支矢狀部的長軸為標(biāo)志下部為肝圓韌帶裂，天然標(biāo)志,,（4）左段間裂分開段Ⅱ與段Ⅲ。識(shí)別標(biāo)志肝左V長軸（或斷面中點(diǎn)）至胃壓跡的連線門V左支矢狀部出現(xiàn)及其以上斷面，左半肝為段ⅣA、段Ⅱ和段Ⅲ，以下為段ⅣB、段Ⅲ，段Ⅱ消失。（5）右葉間裂肝上部分開段Ⅶ和段Ⅷ，肝下部分開段Ⅴ和段Ⅵ。識(shí)別標(biāo)志肝右V長軸或中點(diǎn)至下腔V右壁的連線。,,（6）右段間裂分開段Ⅷ與段Ⅴ，亦分開段Ⅶ段Ⅵ。識(shí)別標(biāo)志肝門V右支主干平面。門V右支出現(xiàn)及其以上斷面，右半肝為段Ⅶ、段Ⅷ；以下為段Ⅴ、段Ⅵ。當(dāng)門V呈三叉型而無右支主干時(shí)，可以門V分叉處確定右段間裂。,,3．在斷面上肝內(nèi)門V與肝V的鑒別方法（1）肝V的走行與肝門V相反，肝V越近第二肝門，其口徑越大；而門V愈近第一肝門，其口徑愈大。（2）肝V與門V的走行呈雙手十指交叉狀，如門V顯示長軸，肝V則為橫斷面，反之亦然。,,（3）肝V壁看不到回聲，管壁直而柔軟，液性管腔清晰；門V支則出現(xiàn)回聲強(qiáng)且各支具有特定形態(tài)，極易分辨。（4）肝V在肝葉間或段間走行，而門V支則出現(xiàn)于葉內(nèi)或段內(nèi)。（5）肝V屬支多較直，而門V分支多彎曲或具有多種形狀。,三．肝橫斷層解剖圖像（幻燈片171183）,,171經(jīng)左右膈穹,男性,28歲1膈2肝左外葉3食管4下腔V5肝右葉,172經(jīng)第二肝門,1膈2肝左外葉3橫結(jié)腸4胃底5脾6食管7下腔V8肝右葉9鐮狀韌帶,173經(jīng)膈食管裂孔,1膈2橫結(jié)腸3胃底4脾5食管6下腔V7肝右V8肝中V9左葉間V10肝左V11鐮狀韌帶,174經(jīng)胃賁門,1胃賁門2肝尾狀葉3肝右V4肝中V5肝左V6靜脈韌帶裂,175經(jīng)肝門V左支角部,1橫結(jié)腸2胃底3肝門V右前上支4肝中V5肝門V左支角部及左外上支6肝左V,176經(jīng)肝門V左支矢狀部,1下腔V2肝中V3肝門V左內(nèi)支4肝門V左支矢狀部5肝門V左外下支,177經(jīng)肝門V左支橫部,1胃體2橫結(jié)腸及其脾曲3肝尾狀葉4下腔V5肝門V右前上支6肝中V7肝門V左支橫部8肝圓韌帶裂9肝門V左外下支,178經(jīng)肝門,1胃體2橫結(jié)腸及其脾曲3空腸4胰尾5脾A6乳頭突7弓狀切跡8尾狀突9下腔V10肝右后下V11肝門V右后上支12肝門V右前支13肝門V右支14肝中V15肝門V分叉處16肝圓韌帶,,（一）肝門平面的標(biāo)志意義1．為腹腔結(jié)構(gòu)配布發(fā)生較大變化的轉(zhuǎn)折平面。該平面以上腹腔結(jié)構(gòu)配布相對(duì)簡單，由右至左主要為肝、胃、脾，以下腹腔結(jié)構(gòu)漸多，且配布復(fù)雜。2．肝門平面以下肝斷面逐漸變小，肝內(nèi)管道明顯變細(xì)。3．該平面下方的第一斷面常為某些結(jié)構(gòu)的首次出現(xiàn)斷面，如膽囊、左腎、胰體和網(wǎng)膜孔等。,,4．為肝右段間裂的標(biāo)志平面。5．為第三肝門的標(biāo)志平面。肝右后下V多于此平面或其上、下平面，出肝注入下腔V。是識(shí)別肝左、右管的關(guān)鍵平面。門V分叉部的前方，可見肝左、右管的斷面，影像學(xué)上多用此解剖關(guān)系來斷肝內(nèi)肝管是否擴(kuò)張。6．是識(shí)別肝左、右管的關(guān)鍵平面。肝膽相照門V分叉部的前方，可見肝左、右管的斷面，影像學(xué)上多用此解剖關(guān)系來斷肝內(nèi)肝管是否擴(kuò)張。,,（二）肝右后V與肝右V的鑒別1．肝右V經(jīng)第二肝門匯入上腔V，而肝右后V經(jīng)第三肝門匯入下腔V。2．當(dāng)肝右V較細(xì)小時(shí)，應(yīng)考慮有粗大的肝右后V的存在。3．門V右后葉支可作為區(qū)分肝右V與肝右后V的天然良界，肝右V在斷面上位于門V右后葉支的右前方，而肝右后V位于門V右后葉支的后內(nèi)側(cè)。4．肝右V位于葉間、段間，而門V位于段內(nèi)。,179經(jīng)肝門V右后支,1胃幽門部2橫結(jié)腸3空腸4降結(jié)腸5胰體6左腎上腺7右腎上腺8肝右后下V9肝門V右后支10膽囊11肝總管12肝門V13肝固有A14脾AV,180經(jīng)胃幽門,1胃幽門部2左腎3左腎上腺4脾AV5右腎上腺6肝右后下V7胃幽門8十二指腸上部9肝門右切跡,181經(jīng)腹腔干,1橫結(jié)腸2降結(jié)腸3左腎4胰體5胰頸6肝門V合成處7腹腔干8門腔淋巴結(jié)9膽總管10肝右后下V11肝門右切跡12膽囊13肝方葉小舌14肝左外葉,182經(jīng)主A裂孔,1橫結(jié)腸2空腸3降結(jié)腸4左腎5腹主A6腸系膜上V7胰頸8胰頭9膽總管10十二指腸降部11下腔V12肝門V右后下支,183經(jīng)腸系膜上A,1橫結(jié)腸2腸系膜上A3腸系膜上AV4胰頭5膽總管6十二指腸降部7右腎8肝右葉9膽囊底,184經(jīng)十二指腸空腸曲,1腸系膜上AV2胰頭3膽總管4胰鉤突5十二指腸空腸曲6左腎V7腹主A8下腔V9肝右葉,185經(jīng)十二指腸大乳頭,1橫結(jié)腸2腸系膜上AV3胰鉤突4十二指腸升部5左腎AV6左腎V7十二指腸大乳頭8胰頭9升結(jié)腸,186經(jīng)左右腎V,1胰頭2胰鉤突3空腸4左腎5左腎V6十二指腸水平部7腹主A8右腎A9十二指腸降部10右腎V11升結(jié)腸12肝右葉,187經(jīng)十二指腸水平部,1腸系膜上AV2胰頭3十二指腸水平部4左輸尿管5右腎AV,188經(jīng)右腎門下份,1十二指腸水平部2左輸尿管3左腎4右腎5升結(jié)腸6肝右葉7橫結(jié)腸,189經(jīng)L2椎體上份,1小腸系膜2空腸3左輸尿管4腹主A5下腔V6右腎,190經(jīng)L2椎體下份,1腹直肌2小腸系膜3降結(jié)腸4左腎5腹主A6下腔V7腸系膜淋巴結(jié)8升結(jié)腸,191經(jīng)L2/3椎間盤,1腹直肌2腹外斜肌3腹內(nèi)斜肌4腹橫肌5腰大肌6升結(jié)腸7腰方肌,192經(jīng)L3椎體上份,1升結(jié)腸2回腸3下腔V4腹主A5腰大肌6降結(jié)腸,193經(jīng)L3椎體中份,1盲腸2回腸3下腔V4腹主A5降結(jié)腸,194經(jīng)L3椎體下份,1回盲部2下腔V3腸系膜下A4空腸5降結(jié)腸,195經(jīng)L3/4椎間盤,1臍2小腸系膜3腸系膜下A4降結(jié)腸5盲腸,四．肝CT圖像196,34歲男性,增強(qiáng)掃描,197,,198,,199,,200,,201,,202,,203,,204,,205,,206,,207,,五肝橫斷MRI圖像22123歲男性,,222,,223,,224,,225,,226,,227,,228,,229,,

簡介：肝臟正常CT、MRI斷層解剖,福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科,日期20110906,李躍明,肝臟的大體解剖,位置與毗鄰大部分位于右季肋區(qū)和腹上區(qū)，小部分位于左季肋區(qū)體表投影第一點(diǎn)右鎖骨中線與第五肋相交處第二點(diǎn)右腋中線與第十肋下1、5CM相交處第三點(diǎn)左第六肋軟骨距正中線處左側(cè)5CM其中，二、三點(diǎn)連線是臨床觸診肝下緣的部位，約在劍突下2－3CM,肝的韌帶肝胃韌帶肝十二指腸韌帶鐮狀韌帶冠狀韌帶右三角韌帶左三角韌帶,肝的形態(tài)兩面，四緣肝門肝臟臟面橫溝肝蒂由包繞出入肝門結(jié)構(gòu)的結(jié)締組織構(gòu)成主要結(jié)構(gòu)（由前后）肝左、右管，肝固有動(dòng)脈左、右支，門靜脈左、右支,,,肝靜脈分為左、中、右靜脈和肝右后靜脈及尾狀葉靜脈，注入下腔靜脈第二肝門腔靜脈窩上部，左中右肝靜脈匯入處第三肝門腔靜脈窩下部，肝右后靜脈及尾狀葉的肝小靜脈注入下腔靜脈處，右半肝手術(shù)注意,,第一肝門,,第二肝門,第二肝門,第一肝門,,,正中裂上部為肝中靜脈長軸與下腔靜脈左前壁連線；下部為膽囊窩中份與下腔靜脈左前壁連線左葉間裂分開段IV與段II、III，上部為肝膈鐮狀韌帶左側(cè)1CM與下腔靜脈左前壁連線；中部為肝門靜脈左支長軸；下部為肝圓韌帶裂右葉間裂分開段V、VIII與段VI、VII，為肝右靜脈長軸與下腔靜脈左前壁連線,肝裂,GLISSON系統(tǒng),肝門靜脈、肝固有動(dòng)脈和肝管的各級(jí)分支在肝內(nèi)的走行、分支和配布基本一致，并有GLISSON囊包繞，共同組成GLISSON系統(tǒng)GLISSON系統(tǒng)中門靜脈管徑粗，位置恒定，成為分葉和分段的基礎(chǔ)。,GLISSON系統(tǒng),肝門靜脈,左支橫部、角部、矢狀部、囊部左外上支、左外下支、左內(nèi)支右支右前支、右后上支、右后下支,肝臟的分葉與分段,III,II,IVA,VIII,VII,IVB,V,VI,第二肝門下份,,,,,,,左葉間裂,正中裂,右葉間裂,左段間裂,III,II,IVA,VII,VII,,下腔靜脈,,,,,,,第二肝門下份,左葉間裂,正中裂,右葉間裂,左段間裂,下腔靜脈,III,II,IVA,VII,VII,肝門靜脈左支長軸為左葉間裂，也是段間裂,以下為IVB,III,,,,,III,II,IVA,VII,VII,I,左葉間裂,正中裂,右葉間裂,左段間裂,經(jīng)肝門，肝圓韌帶為肝左葉間裂,,,,,左葉間裂,正中裂,右葉間裂,左段間裂,III,II,IVA,VII,VII,I,經(jīng)肝門下份,左葉間裂,正中裂,右葉間裂,,,,IVB,III,VI,V,經(jīng)膽囊窩,左葉間裂,正中裂,右葉間裂,,,,IVB,III,VI,V,膽囊窩層面,正中裂,右葉間裂,,,IVB,VI,V,右半肝下份層面,,右葉間裂,VI,V,肝臟MR平掃,T2WI冠狀位,肝臟增強(qiáng)三期,,,,,左葉間裂,正中裂,右葉間裂,左段間裂,II,III,IV,VIII,VII,,,,左葉間裂,正中裂,左段間裂,,右葉間裂,,,,左葉間裂,正中裂,右葉間裂,,,,左葉間裂,正中裂,右葉間裂,,右葉間裂,肝的淋巴和神經(jīng),淋巴分為淺組與深組前者位于肝實(shí)質(zhì)表面的漿膜下，形成淋巴管網(wǎng)，可分為膈面和臟面兩部分；后者在肝內(nèi)形成升降兩干。無論淺深組淋巴管，均有注入縱隔后淋巴結(jié)者，因此，肝炎或膈下感染常可引起縱隔炎或膿胸。,神經(jīng)來自左右迷走神經(jīng)，腹腔神經(jīng)叢和右膈神經(jīng)。前兩者形成肝叢圍繞肝固有動(dòng)脈和肝門靜脈，經(jīng)肝門入肝；后者為肝的傳入神經(jīng)，其作用還不十分清楚，但肝疾患常能引起右肩放射性疼痛。,肝外膽道系統(tǒng),,膽囊底,,膽囊體,,膽囊頸,,肝右管,,肝左管,,肝總管,,膽總管,胰管,,肝胰壺腹,,十二指腸大乳頭,,十二指腸壁,,膽囊管,,,肝外膽道系統(tǒng)示意圖,日期20110906,THANKYOU,